Патофизиология

Контактный дерматит вызывают аллергены или раздражающие вещества.

Контактный дерматит от раздражения (кдр)

КД от раздражения составляет 80% всех случаев контактного дерматита. Это неспецифическая воспалительная реакция на вещества, контактирующие с кожей; иммунная система при этом не активируется. Многие вещества могут вызывать КДР, в том числе:

• Химические (например, кислоты, щелочи, растворители, соли металлов)

• Мыла (например, абразивные средства, детергенты)

• Растения (например, пуансетия, перцы)

• Жидкости организма (например, моча, слюна)

Свойства раздражающего вещества (например, высокие или низкие показатели рН, растворимость в липидной пленке кожи), условия окружающей среды (например, низкая влажность, высокая температура, интенсивное трение) и состояние пациента (например, очень молодой или пожилой) влияют на вероятность развития КДР. КДР чаще встречается у больных с атопическими расстройствами, у которых КДР также может инициировать иммунологическую сенсибилизацию и, как следствие, – аллергический контактный дерматит.

Фототоксический дерматит ( Химическая фоточувствительность) – это вариант дерматита, при котором применяемые наружно (например, отдушки, каменноугольный деготь) или принимаемые внутрь (например, псоралены) вещества вызывают образование повреждающих свободных радикалов и медиаторов воспаления только после абсорбции ультрафиолетового света.

Аллергический контактный дерматит (акд)

АКД – это IV, опосредуемый клетками, тип реакции гиперчувствительности, которая протекает в 2 фазы:

• Сенсибилизация к аллергену

• Аллергическая реакция, развивающаяся после повторного контакта

В фазу сенсибилизации аллергены поглощаются клетками Лангерганса (дендритные клетки в эпидермисе), которые мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где они обрабатывают и представляют антиген Т-клеткам. Этот процесс может быть краткосрочным (6–10 дней при контакте с сильными сенсибилизаторами, например сумах) или пролонгированным (годы при контакте со слабыми сенсибилизаторами, такими как солнцезащитные препараты, отдушки и глюкокортикостероидные препараты). Сенсибилизированные Т-клетки затем мигрируют обратно в эпидермис и активируются при любом повторном контакте с аллергеном, высвобождают цитокины, рекрутируют воспалительные клетки и приводят к развитию характерных симптомов и признаков АКД.

При аутоэкзематизации (id-реакция) Т-клетки эпидермиса, активированные аллергеном, мигрируют локально или переносятся кровотоком и вызывают дерматит на участках кожи, отдаленных от места первоначального воздействия. Однако контакт с жидкостью, содержащейся в пузырьках или пузырях, не может вызвать реакцию на других участках кожи пациента или у другого человека.

АКД вызывают многие аллергены ( Причины аллергического контактного дерматита), и часто наблюдается перекрестная сенсибилизация между разными аллергенами (например, между бензокаином и парафенилендиамином). Перекрестная сенсибилизация означает, что воздействие одного вещества может привести к аллергической реакции после воздействия другого, но родственного ему вещества. Представители рода Toxicodendron (например, сумах ядовитый, сумах укореняющийся, сумах лаковый) ответственны за значительную долю АКД, включая тяжелые и среднетяжелые случаи. Аллерген, ответственный за развитие реакции, – урушиол.

Варианты АКД включают фотоаллергический контактный дерматит и АКД, вызванный системным приемом веществ. При фотоаллергическом контактном дерматите вещество становится сенсибилизатором только после того, как подвергается структурным изменениям под действием ультрафиолетового света. В типичных случаях провоцирующими факторами являются лосьоны после бритья, солнцезащитные препараты и наружно применяемые сульфаниламиды. Реакции могут распространяться на закрытые участки кожного покрова. При АКД, индуцированном системным действием вещества, прием внутрь аллергена после наружной сенсибилизации вызывает развитие диффузного дерматита (например, прием дифенгидрамина внутрь после сенсибилизации к дифенгидрамину вследствие наружного нанесения).