Прогноз

Для регресса может потребоваться до 3 недель. Реактивность обычно сохраняется на всю жизнь. Пациенты с фотоаллергическим контактным дерматитом могут страдать от обострений в течение многих лет при инсоляции (персистирующая фотореакция).

Лечение

• Исключение контакта с провоцирующими веществами

• Поддерживающая терапия (например, холодные компрессы, повязки, антигистаминные препараты)

• Глюкокортикостероидные препараты (чаще всего наружные, но иногда системные для приема внутрь)

Профилактика контактного дерматита проводится путем исключения провоцирующего фактора; пациентам с фоточувствительным контактным дерматитом следует избегать инсоляции.

Наружная терапия включает холодные компрессы (с физиологическим раствором или раствором Бурова) и кортикостероиды; пациентам с легкой или средней степенью АКД назначают наружные кортикостероиды от средней до высокой степени эффективности (напр., мазь триамцинолона 0,1% или крем бетаметазона валерата 0,1%). В тяжелых случаях с выраженным образованием пузырей или распространенном процессе можно назначать кортикостероидные препараты для приема внутрь (например, преднизон в дозе 60 мг 1 раз/день в течение 7–14 дней). Системные антигистаминные препараты (например, гидроксизин, дифенгидрамин) помогают уменьшить зуд; антигистаминные препараты со слабым антихолинергическим эффектом, например H1-блокаторы с меньшим седативным действие, менее эффективны. Влажно-высыхающие повязки могут улучшить состояние при мокнущих пузырях, подсушить кожу и ускорить заживление.

128. СМОТРЕТЬ 112

129. 112

130.

131. Аутоиммунные заболевания

Авторы: 

Peter J. Delves 

, PhD, University College London, London, UK

Последнее изменение содержания июл 2019

При аутоиммунных состояниях происходит выработка антител к эндогенным антигенам (аутоантигенам). В процессе могут участвовать следующие реакции гиперчувствительности:

• Тип II: Клетки, несущие антитела, как и любые подобные клетки с чужеродными частицами на поверхности, активируют систему комплемента, что приводит к повреждению тканей.

• III типа: Иногда в механизм повреждения вовлекаются комплексы антиген-антитело.

• IV типа: Повреждения опосредованы Т-лимфоцитами.

(См. также Обзор аллергических и атопических нарушений [Overview of Allergic and Atopic Disorders].)

Специфические иммунные поражения обсуждаются в других главах РУКОВОДСТВА.

Женщины чаще подвержены аутоиммунным состояниям, чем мужчины.

Этиология Механизмы

Некоторые механизмы можно рассматривать как атаку тела против себя самого:

• Аутоантитела могут стать иммуногенными, если они претерпевают определенные изменения.

• Антитела, выделяемые в ответ на чужеродный антиген, могут перекрестно реагировать с нормальными аутоантигенами (например, антитела к стрептококковому М-протеину могут перекрестно реагировать с белковыми структурами сердечной мышцы человека).

• Аутоантигены, которые, как правило, секвестрированы из иммунной системы, могут подвергаться воздействию и стать причиной аутоиммунной реакции (например, системное высвобождение меланинсодержащих увеальных клеток после травмы глаз провоцирует симпатическую офтальмию).

Аутоантигены могут претерпевать химические, физические или биологические изменения:

• Химические: определенные химические вещества связываются с белками человеческого тела, делая их иммуногенными, что и происходит при некоторых случаях иммунной гемолитической анемии, индуцированной лекарственными препаратами.

• Физические: Например, ультрафиолет индуцирует апоптоз кератиноцитов и, соответственно, изменяет иммуногенность аутоантигенов, что приводит к фотосенсибилизации – так возникает кожная красная волчанка.

• Биологические: при использовании животных моделей персистирующая инфекция, вызваннная РНК-вирусом , который встраивается в ткани хозяина, биологически изменяет аутоантигены, что приводит к аутоиммунному состоянию, схожему с системной красной волчанкой.