- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава I. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.1.3. Интерфазное ядро
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.1.4. Клеточное деление
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.2.1. Волокна
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.2.2. Основное вещество
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.4.1. Эпителиальная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава I. Клетка и ткани
- •1.4.2. Соединительная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.4.4. Лимфоидная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.4.5. Хрящевая ткань
- •1.4.6. Костная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.4.7. Мышечная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.4.8. Нервная ткань
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.5.1. Ганглии
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.5.2. Периферические нервы
- •1.5.3. Нервные окончания
- •Глава 1. Клетка и ткани
- •1.5.4. Регенерация периферических нервов
- •Глава 1. Клетка и ткани
1.5.4. Регенерация периферических нервов
При разрушении участка периферического нерва в течение недели наступает восходящая дегенерация проксимальной (ближайшей к телу нейрона) части аксона с последующим некрозом как аксона, так и шванновской оболочки. На конце аксона формируется расширение (ретракционная колба). В дистальной части волокна после его перерезки отмечается нисходящая дегенерация с полным разрушением аксона, распадом миелина и последующим фагоцитозом детрита макрофагами и глией (рис. 1.5.7, 1.5.8).
Начало регенерации характеризуется сначала пролиферацией шванновских клеток, их передвижением вдоль распавшегося волокна с образованием клеточного тяжа, лежащего в эн-доневральных трубках. Таким образом, шван-новские клетки восстанавливают структурную целостность в месте разреза. Фибробласты также пролиферируют, но медленнее шванновских клеток. Указанный процесс пролиферации шванновских клеток сопровождается одновременной активацией макрофагов, которые первоначально захватывают, а затем лизируют оставшийся в результате разрушения нерва материал.
Следующий этап характеризуется прорастанием аксонов в щели, образованные шваннов-скими клетками, проталкиваясь от проксимального конца нерва к дистальному. При этом от ретракционной колбы в направлении дистальной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3—4 мм/сут вдоль лент из шванновских клеток (ленты Бюгнера), которые играют направляющую роль. В последующем наступает дифференциация шванновских клеток с образова-
62
Глава 1. Клетка и ткани
Дистальное Проксимальное
}
i
Место повреждения
t
t tt ft
Ретроградная
Уолеров- Тер- Транс-ская миналь- нейронная ная
Рис. 1.5.7. Термины, используемые при описании
различных типов дегенерации нейронов и нервных
волокон
Рис. 1.5.8. Регенерация миелинового нервного волокна:
а — после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (/) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой оболочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — лем-моциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавливается, от проксимальной части аксона дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия; д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксона компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек аксона и леммоцитов
нием миелина и окружающей соединительной ткани. Коллатерали и терминали аксонов восстанавливаются в течение нескольких месяцев. Регенерация нервов происходит только при условии отсутствия повреждения тела нейрона, небольшом расстоянии между поврежденными концами нерва, отсутствии между ними соединительной ткани. При возникновении преграды на пути регенерирующего аксона развивается ампутационная нейрома. Регенерация нервных волокон в центральной нервной системе отсутствует.
Литература
Афанасьев Ю. И., Юрина Н. А. Гистология, ци тология и эмбриология. — М.: Медицина, 1999. — 744 с.
Билич Г., Катинас Г. С, Назарова JJ. В. Цито логия. — Спб., 1999.— 216 с.
Быков В. JI. Цитология и общая биология. — Спб.: СОТИС, 1999.— 519 с.
Быков В. JI. Частная гистология человека. — Спб.: СОТИС, 1997.— 300 с.
Дудел Д., Циммерман Л. Физиология чело века: В 4 т. / Пер. с англ.; под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т. 2. — М.: Мир, 1985.— 240 с.
Луцик О. Д., 1ванова А.Й., Кабак К-С. Псто- лопя людини.—Льв1в: Мир, 1992. — С. 399.
Леей А., Сикевиц И. Структура и функция клет ки. — М.: Мир, 1971, —583 с.
Хэм А., Кормак Д. Гистология / Пер. с англ. — М.: Мир, 1982,— 1350 с.
Елисеев В. Г. Гистология.—М.: Медицина, 1972.— С. 612.
10. Toda K-, Fitzpatrlck Т. В. The origin of melano-somes, in Kawamura T. (eds): Biology of normal and Abnormal melanocytes // Tokyo, University of Tokyo press. — 1971. — P. 265—267.
U.Szabo G., Gerald А. В., Pathak M. A. Racial differences in the fate of meanosomes in human epidermis // Nature. — 1969.— Vol. 222. — P. 1081 — 1082.
Wolff K- Melanocyte-Keratinocyte interactions in vivo: The fate of melanosomes // Yale J Biol Med. — 1973.—Vol. 46.— P. 384—396.
Ramirez F., Pereira L. The fibrillins // Int J Bio- chem Cell Biol. — 1999. — Vol. 31. —P. 255—259.
Kielty С M., Shuttleworth С A. Fibrillin-contain- ing microfibrils: structure and function in health and di sease // Int J Biochem Cell Biol. — 1995. —Vol. 27. — p. 747—760.
Sakai L. Y., Keene D. R., Engvall E. Fibrillin, a new 350-kd glycoprotem, is a component of extracellu lar microfibrils // J Cell Biol. — 1986. — Vol. 103. — P. 2499.
Wright D. W., McDaniels С N., Swasdison S. Immunisation with undenatured bovine zonular fibrils results in monoclonal antibodies to fibrillin // Matrix Biol. — 1994.— Vol. 14.— P. 41—49.
17'. Thurmond F.A., Trotter J. A. Morphology and biomechanics of the microfibrillar network of sea cucumber dermis // J Exp Biol. — 1996. — Vol. 199. — P. 1817—1828.
McConnell СМ., DeMont M.E., Wright G. M. Microfibrils provide non-linear elastic behaviour in the abdominal artery of the lobster Homarus americanus // J. Physiol.—1997.—Vol. 499. — P. 513—526.
Rosenbloom J., Abrams W. R., Mecham B. Extra cellular matrix 4: the elastic fibre // FASEB J. — 1993.— Vol. 7.— P. 1208—1218.
Литература
63
20. Davis Е.С., Mecham R. P. Intracellular trafficking of tropoelastin // Matrix Biol. — 1998. — Vol. 17. — P. 245—254.
2\.Mayne R., Mayne P. R., Baker J. R. Fibrilllin-1 is the major protein present in bovine zonular fibrils // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.— P. 1399—1411.
Wheatley H.M., Traboulsi E.I., Flowers В. Е. Immunohistochemical localization of fibrillin in human ocular tissues // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113. — P. 103—109.
Walacce R. N., Streeten B. W., Hanna R. B. Ro tary shadowing of elastic system microfibrils in the ocu lar zonule, vitreous, and ligamentum nuchae // Curr Eye Res. — 1991, — Vol. 10.— P. 99—108.
Wright D. W., Mayne R. Vitreous humor of chicken contains two fibrillar systems: an analysis of their structure // J. Ultra Mol. Struct. Res. — 1988. — Vol. 100. — P. 224—234.
Bishop P., Ayad S., Reardon A. Type VI collagen is present in human and bovine vitreous // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1996.— Vol. 234.— P. 710—713.
Lee В., Godfrey M., Vitale E. Linkage of Mar- fan syndrome and a phenotypically related disorder to two different fibrillin genes // Nature.— 1991.— Vol. 352. — P. 330—338.
Zhang H., Apfelroth S. D., Ни W. Structure and expression of fibrillin-2, a novel microfibrillar compo nent preferentially located in elastic matrices // J. Cell Biol. — 1994.— Vol. 124.— P. 855—863.
Zhang H., Ни W., Ramirez F. Developmental expression of genes suggests heterogeneity of extracel lular microfibrils // J. Cell Biol. — 1995. — Vol. 129. — P. 1165—1176.
Mir S., Wheatley H. M., Maumenee-Hussels I. E. A comparative histologic study of the fibrillin microfibril lar system in the lens capsule of normal subjects and subjects with Marfan syndrome // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1998. — Vol. 39. — P. 84—93.
30. Farnsworth P. N. В., Burke P. Three-dimensional architecture of the suspensory apparatus of the lens of the rhesus monkey // Exp. Eye Res. — 1977. — Vol. 25. — P. 563.
3\.Pessier A. P., Potter K-A. Ocular pathology in bovine Marfan syndrome with demonstration of altered fibrillin immunoreactivity in explanted ciliary body cells // Lab Invest. — 1996. — Vol. 75. — P. 87—95.
Kielty СМ., Davies 5., Phillips J. Marfan synd rome expression and microfibrillar abnormalities in a family with predominant ocular defects // J. Med. Ge net. — 1994. — Vol. 31. —P. 1—5.
Izquierdo N. J., Traboulsi E., Enger C. Glauco ma in the Marfan syndrome // Trans Am Ophthalmol Soc. — 1992. — Vol. 90.— P. 111 — 122.
Izquierdo N. J., Traboulsi E. /., Enger C. Strabis mus in the Marfan syndrome // Am. J. Ophthalmol. — 1994.—Vol. 117.— P. 632—635.
Allen R., Straatsma В., Apt L. Ocular manifesta tions of the Marfan syndrome // Trans. Am. Acad. Oph thalmol. Otolaryngol. — 1967. — Vol. 71.— P. 18—38.
Ramsay M.S., Fine B.S., Shields J.A. The Mar fan syndrome. A histopathologic study of ocular findings //Am. J. Ophthalmol.—1973. —Vol. 76. —P. 103—116.
Cross H.E., Jensen A. D. Ocular manifestations in the Marfan syndrome and homocystinuria // Am J. Ophthalmol. — 1973. —Vol. 75. — P. 405—419.
Freissler K., Kuchle M., Naumann G. О. Н. Spon taneous dislocation of the lens in pseudoexfoliation syndrome // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113.— P. 1095—11??.
Schlutzer-Schrehardt U., Naumann G.O.H. A histopathologic study of zonular instability in pseudo- exfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol.— 1994. — Vol. 118.— P. 730—743.
Schlutzer-Schrehardt U., Stumer J. P., Reme С. Е. The fibrillin-containing microfibrillar network in the trabecular meshwork of normal and glaucomatous eyes // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.— P. 2117—2126.