Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
infektsii-1.doc
Скачиваний:
25
Добавлен:
27.09.2020
Размер:
844.8 Кб
Скачать

Экзаменационный билет № 49

  1. Больной обратился в поликлинику на 2-й день болезни. Поставлен диагноз гриппа. Критерии постановки диагноза? Назначьте лечение.

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. На основании жалоб больного: заболел остро, лихорадка до 39 продолжительностью 3-4 дня, слабость, головная боль лобной или лобно-височная область надбровные дуги, миалгия, рвота, потеря аппетита, анорексия жажда, нарушение сна, боли за грудиной, першение во рту, светобоязнь, на 2 день охриплость голоса, ринит серозный, сухой кашель, на 3-4 день кашель продуктивный, мокрота слизистая, затем слизисто-гнойная, катаральные явления сохраняются 7-10 дней; при осмотре в первые дни болезни- одутловатость лица, гиперемия, инъекция сосудов, склер, бледность лица, цианоз губ возможно при развитии дыхательной недостаточности, высыпаний нет на коже, возможно петехии, при осмотре зева-гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, сухость слизистой оболочки, возможно зернистость мягкого неба, дужек, точечные кровоизлияния у основания языка, к 3-4 дню носовой ход сужен, гиперемирована, одышка при аускультации, жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, у большинства больных при токсическом поражении миокарда появляются приглушенность тонов и признаки на ЭКГ диффузного характера в виде снижения зубцов Р и Т признаки замедления внутрисердечной проводимости, чсс соответствуют температуре тела и отмечается относительная брадикардия. Язык обложен белым налетом, живот мягкий безболезненный, стул задержан, печень и селезенка не увеличены, диурез может быть снижен, возможно преходящая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; возможно проявляется менингеальным синдромом; при исследовании крови: лейко и нейтропения, относительный лимфоцитоз соэ нормальная или замедленная. Для лаб.данных используется экспресс-методы: флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают АГ вируса в мазках – отпечатках со слизистой обл.носоглотки. др. методы серологические (РНГА, РСК) выделяют культуру вируса ( из крови) используют для ректроспективной диагностики. Лечение: лечение амбулаторное, показанием для госпит. Служит тяжелое течение и осложненное течение болезни(гипертермия, судороги, менингиальные симптомы, выраженное снижение АД, аритмия, тахикардия, при пневмонии протекающей с ДН, крупе с признаками стеноза) при лечении на дому- постельный режим, в течении всего лихорадочного периода, из пищи следует исключить приправы жаренное, обязательно обильное питье, аскорбиновая кта, при кашле- ингалиции с ментолом, эвкалиптом, бикарбонатом натрия, аэрозоли(каметон) муколитики, бронхолитики, при гипертермии-терафлю, фервекс, панадол, аспирин, этиотропная терапия: противовирусные амиксин по 2таб. 1 дней, 1таб 2-й день, через 2 суток одна таб. Ингавирин, лавамакс, тамифлю, циклоферон, иммуномодуляторы- гриппферон капли, интерферон, анаферон,.

  1. Больной 75 лет, госпитализирован по подозрению на сыпной тиф. Диагноз подтвержден амбулаторно. На 12 день болезни температура снизилась до нормы, через 6 дней температура вновь повысилась до 38 , появилась боль в правой голени, нога стала отечной. Критерии подтверждения диагноза? Характер развившегося осложнения? Пути его предупреждения и лечения?

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцина, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).Специфическое осложнение: риккетсии провачика паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты; лечение: Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Гепарин, Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

  1. Больной 21 года, заболел остро, заболевание началось с потрясающего озноба, повышения температуры до 40 . Через несколько часов температура критически снизилась. Обратился к участковому врачу, поставлен диагноз гриппа. Приступы лихорадки повторились на 3, 5, 7 дни болезни. Согласны ли Вы с диагнозом? Ваш диагноз и как его подтвердить? Какие анамнестические данные требуют уточнения?

С диагнозом не согласны. Диагноз: Трехдневная малярия, подтверждением диагноза служит взятие крови на высоте температуры- мазок и толстая капля, мазок помогает определить видовую специфичность возбудителя, толстая капля позволяет определить количество возбудителя. Следует задать больному вопрос - выезжал ли, за последнее время в эндемичные регионы малярией.

  1. В общежитии 3 человека заболели гепатитом А. При обследовании контактных у одного выявлено увеличение печени на 2 см, жалуется на слабость, снижение аппетита. Желтухи нет. Ваш диагноз? План обследования? Ожидаемые результаты?

Вирусный гепатит А , преджелтушная форма, План обследования: ОАК, ОАМ, БХ крови (алт, асат, билирубин, холестерин) Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методы- узи.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV – Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА. Ожидаемые результат – повышение титра АТ (М).

  1. Врач скорой помощи заподозрил у больного менингококковую инфекцию, менингококкемию, инфекционно-токсический шок. Критерии подтверждения диагноза? Неотложная терапия?

Диагноз ставится на основании объективных данных, лабораторных исследований. Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания ввиде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже - параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства - нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела - 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными - до 5-15 см и более, с некрозом кожи. клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Лечение: Лечение должно быть начато немедленно.

Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные ГФМИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

– обеспечение венозного доступа;

– антибактериальная терапия;

– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;

– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);

– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;

– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);

– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;

– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).

При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;

– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;

– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.

Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза-Фридерихсена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5-10 мин. Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]