76. Спаечная кишечная непроходимость: сущность, понятие, причины, период кишечной непроходимости, клиника, диагностика, лечение.

Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюш­ной полости. Это наиболее распространенная форма непроходи­мости кишечника. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению ее частоты, из-за большого количества опе­раций на брюшной полости. Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Наиболее часто спайки образуются после операций на брюшной полости, в ходе которых происходит меха­ническое травмирование и высушивание брюшины (прежде всего по поводу острого аппендицита, острой кишечной непроходимости, заболеваний гениталий); кровоизлияний в брюшную полость; воспалительных процессов в брюшной полости (аппен­дикулярный инфильтрат, воспаление придатков матки, исход перитонита) послеоперационного пареза кишечника; при на­личии инородных тел в брюшной полости; при хронических воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; при мест­ной ишемии тканей. Известны и врожденные формы спаечной непроходимости кишечника. Ведущим моментом патогенеза спаечной болезни является воспалительный процесс брюшины, сопровождающийся наруше­нием местного тканевого обмена, слущиванием мезотелия и вы­падением фибрина, что и приводит к склеиванию серозных обо­лочек. Образование спаек чаще объясняется способностью по­врежденного мезотелия брюшины в ответ на травму продуциро­вать экссудат, обладающий склеивающими свойствами. В норме из клеток экссудата быстро образуются эластические и коллаге­новые волокна. Затем они покрываются слоем мезотелиальных клеток, а фибрин, выпавший на поверхности кишок, лишенных серозного покрова, быстро рассасывается, таким образом дефект в брюшине мезотелизируется. Если под влиянием внутренних или внешних факторов фибрин не рассасывается, то между его нитями прорастают коллагеновые и эластические волокна. Вследствие происходящего процесса в брюшной полости форми­руются. спайки. Одновременно существует мнение и о том, что спаечная болезнь является гиперергической реакцией соедини­тельной ткани на внешнее воздействие в результате сенсибилизации, близкой по природе к коллагенозам. Патологическая анатомия. Спайки брюшной по­лости подразделяются на плоскостные, перепончатые, шнуро­видные, тракционны и сальниковые. Для плоскостных спаек ха­рактерно наличие сращений по плоскости, для перепончатых — соединительнотканных мембран, обычно расположенных в попе­речном направлении, для шнуровидных — тонких, тяжей между — органами, для тракционных — воронкообразного втяжения кишки в месте крепления спайки. Сальниковые спайки образованы тракционными спайками. В большинстве случаев спайки распо­лагаются между кишечными петлями, кишечными петлями и по­слеоперационным рубцом, реже фиксируют сегменты кишок к париетальной брюшине или другим органам брюшной полости.

77. Мезентеральная кишечная непроходимость: причины, периоды, клиника, диагностика, лечение.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА).

Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией брыжеечных артерий.

Классификация (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979).

I. По виду нарушений.

1. Оклюзионные:

* эмболия;

* тромбоз артерий и вен;

* закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тромбоз, расслаивающая аневризма аорты);

* сдавление, прорастание сосудов опухолью;

* перевязка сосудов;

2. Неоклюзионные

* неполная окклюзия артерий;

* ангиоспазм;

* нарушения, связанные с централизацией гемодинамики;

II. По стадии.

1. Стадия ишемии.

2. Стадия инфаркта.

3. Стадия перитонита.

Первая стадия обратимая, две последних - необратимые.

III. По течению заболвания.

1. С компенсацией мезентериального кровотока.

2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока.

3. С декомпенсацией мезентериального кровотока.

Клиника и диагностика.

Начинается заболевание, как правило, внезапно с резких болей в животе, тошноты, рвоты, позывов на дефекацию. Больные беспокойны. В стадии ишемии живот не вздут, умеренно болезненный при пальпации, перистальтика вялая. В стадии инфаркта боли несколько стихают, перистальтика исчезает, нарастает вздутие живота, явления интоксикации и гиповолемии. В дальнейшем разввается клиника разлитого перитонита. В качестве инструментальных методов применяют обзорную RG брюшной полости, лапароскопию и ангиографию, причем последняя наиболее инфармативна.

Лечение.

При компенсации мезентериального кровотока применяется консервативное лечение (спазмолитики, антикоагулянты); при субкомпенсации мезентериального кровотока - консервативное лечение или оперативное вмешательство в зависимости от клинической формы; при декомпенсации мезентериального кровотока - только оперативное вмешательство:

В стадии ишемии достаточно выполнения сосудистого этапа (тромб(эм-бол)эктомия, эндартерэктомия, протезирование или шунтирование сосудов).

В стадиях инфаркта сосудистый этап должна дополняться кишечным (резекция пораженного участка кишки), причем данное вмешательство выполнимо лишь при сегментарных нарушениях кровообращения.

Летальность при ИК остается около 95%.