45. Острый панкреатит – этиология, патогенез, патанатомия.

острый панкреатит Острый панкреатит – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, развивающееся в результате воздействия различных причин, в основе которого лежит агрессивное выделение активных ферментов поджелудочной железы, которые включают механизм переваривания собственной ткани, с последующим увеличением её размера в результате отёка и некроз (смерть) клеток, с формированием участков некроза (разрушения). Острым панкреатитом чаще заболевают лица в возврате 30-60 лет. В последние несколько лет, количество лиц заболевших острым панкреатитом, возросло в 2-3 раза, это связанно со злостным употреблением алкоголя особенно плохого качества. Поэтому основной причиной заболевания, является алкоголь, который способствует развитию острого панкреатита алкогольной этиологии, составляет около 40% от всех острых панкреатитов.  Около 20% острых панкреатитов, развиваются в результате заболеваний желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь). Остальные острые панкреатиты, развиваются в результате травмы живота, токсическое воздействие различных лекарств (например: сульфаниламидные препараты), эндоскопические манипуляции, вирусные или инфекционные заболевания.

Механизм развития острого панкреатита

В норме в поджелудочной железе образуются неактивные ферменты, которые в дальнейшем выделяются в кишечник, активируются и переходят в активную форму, имеющие способность участвовать в переваривании углеводов, белков и жиров. Но при развитии острого панкреатита, в результате воздействия различных причин, ферменты поджелудочной железы активируются раньше, т.е. в самой железе, это приводит к включению механизмов переваривания, не в кишечнике, как в норме, а в железе, в результате чего переваривается  собственная ткань. В результате токсического воздействия, активного фермента липазы (фермент переваривающий жиры) на клетки поджелудочной железы, происходит жировая дистрофия клеток. Активированный трипсин (фермент, переваривающий белки) приводит к различным химическим реакциям, которые сопровождаются отёком клеток поджелудочной железы, воспалением их и смертью. В результате перечисленных реакций, поджелудочная железа увеличивается в размерах, в результате отёка, и формирование в её ткани, чётко выраженных очагов некроза (разрушенные, умершие клетки). Некроз сначала имеет асептический (без присутствия инфекции) характер, позже при присоединении инфекции, развивается гнойный некроз, и формирование гнойных очагов, которые разрешаются только хирургическим путём. Развитие гнойного некроза в поджелудочной железе, клинически проявляется в виде симптомов интоксикации.

Причины острого панкреатита

Основным механизмом для развития острого панкреатита служат, все причины, приводящие к развитию агрессивной выработки ферментов поджелудочной железы и их преждевременной активации:

• Алкоголь;

• Заболевания желчевыводящих путей, чаще желчнокаменная болезнь;

• Нарушение режима питания (например: приём жирной пищи на голодный желудок);

• Травмы живота;

• Травмирование поджелудочной железы, в результате эндоскопических вмешательств;

• Приём препаратов в токсических дозах и их воздействие на поджелудочную железу, например: Тетрациклин, Метронидазоли другие;

• Эндокринные заболевания: например, гиперпаратиреоз с повышением уровня кальция в крови, приводит к отложению солей кальция в канальцах поджелудочной железы, повышения в них давления, в результате нарушения выделения поджелудочного сока, а дальше развитие острого панкреатита, по основному механизму описанному выше;

• Инфекция (микоплазма, вирус гепатита и другие), оказывают прямое воздействие на ткань поджелудочной железы, с последующим гнойным некрозом, и развитием острого панкреатита;

Пат анат : По характеру процесса различают серозный, катаральный и гнойный панкреатит. Поджелудочная железа при серозном панкреатите набухшая, матовая, розового цвета. Микроскопически наблюдаются мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфолейкоцитарными инфильтратами. Катаральный панкреатит характеризуется слизисто-гнойным экссудатом в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков.