2.1. Синдромы полного, неполного выключения (утраты) сознания (понижение ясности сознания)

К этим непродуктивным формам нарушения сознания относят различной глубины коматозные состояния и состояния оглушения (оглушенности), которые обычно сменяют друг друга.

Кома (греч. koma, atos n. – глубокий сон, дремота) — состояние резкого торможения всей психической деятельности с полной по­терей сознания, когда нарушаются функции всех анализаторов (двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного, вкусового), угнетается и извращается безусловно рефлекторная сфера (в разной мере в зависимости от тяжести комы), нарушаются функции внутренних органов. Коматозные состояния покрываются полной амнезией (конградная амнезия). По выходе из комы может выяв­ляться ретроградная, а также и антероградная амнезия.

Помимо собственно коматозных, выделяют ещё прекоматозные состояния (латентная кома). Клиника их многообразна. Все рефлексы в основном сохраняются (особенности отражают характер невро­логической патологии). Могут быть оглушение, спутанность сознания, делириозные, онейроидные эпизоды (см. ниже); нередко на данном эта­пе сознание временами проясняется. Глаза закрыты. Больной произ­водит впечатление спящего, он находится как бы в глубоком, тяжелом сне. На зов или другие раздражители способен открыть глаза, но обычно тотчас же закрывает их, что-то бормоча про себя — состояние сомноленции (спячки) или сомнолентной комы (по другой терминоло­гии). Если больной открывает глаза, глазные яблоки остаются в положении разведения и отведения кверху. Зрачковый, корнеальный, глотательный рефлексы сохраняются. Нередко — непроизвольное мочеиспускание. Вызываются мимические реакции на болевые раздражи­тели (укол, щипок, давление на болевые точки и т. п.). При этом пациент может попытаться устранить болевой раздражитель, — при одновременном отсутствии реакции на неболевые воздействия (например, на сидящую на лице муху). Ответы односложны или невпо­пад (при спутанности). У больных может быть не только общая затор­моженность, безразличие к происходящему вокруг, но и возбуждение. Близок к прекоматозному состоянию, к сомноленции так называемый сопор (лат. sŏpŏr, ōris, m. — крепкий, глубокий, непробудный сон, беспамятство; «патологический сон» — Г.В. Морозов, 1988). Это, по традиционным представле­ниям (Н.К. Боголепов, 1962), — полукоматозное состояние при сохранности отдельных элементов сознания и реакции на ноцицептивные и сильные звуковые, световые раздражители. По С.С. Корсакову (1913), из сопора больного можно вывести сильным внешним раздражителем; но это, скорее всего, не обязательный признак. В некоторых источ­никах сопорозное состояние фактически отождествляется с легкой комой (комой первой степени).

А.Н. Коновалов, Б.А. Соматокин, Н.Л. Васин и др. (1985) сопороз­ное состояние определяют как выключение сознания при отсутствии словесного контакта, но с сохранением координированных защитных реакций, а также способности открывать глаза в ответ на сильные звуковые, болевые и другие раздражители. Например, при раздражении слизистой носа ваткой, смоченной нашатырным спиртом, появляется чихание, сохраняются реакции зрачков на свет и корнеальные рефлексы. Несмотря на сниженный мышечный тонус, можно вызвать сухожильные и периостальные рефлексы.

Сопорозное состояние нередко необходимо дифференцировать со ступором.

В зависимости от особенностей начальных проявлений (прекоматозных состояний) Н.К. Боголепов (1962) выделяет несколько вариантов комы: 1) коматозные состояния без возбуждения (комы посте­пенно возникающие при уремии, остро развивающиеся при алиментарной дистрофии); 2) коматозные состояния, начинающиеся с припадков (эпилептическая, экламптическая комы); 3) комы с психомоторным возбуждением (при черепно-мозговых травмах, при острой алкогольной интоксикации); 4) комы с делириозной симптоматикой (в некоторых случаях инфекций, экзогенных интоксикаций); 5) комы с явлениями ранней контрактуры (при кровоизлиянии в мозговые желудочки). По Н. К. Боголепову, приведенное подразделение условно, на начальных этапах кома одной и той же этиологии может иметь разнообразные проявления. К примеру, алкогольная кома может протекать то с эпилептическими припадками, то с ранней контрактурой, то без возбуждения.

По темпу развития коматозные состояния могут быть внезапными (почти мгновенными), быстрыми (в течение нескольких минут–одного-трёх часов) и постепенными (в продолжение нескольких часов-дней). Внезапное наступление характерно для неврологических (первично церебральных) ком (эпилепсия, апоплексия и другие), быстрое — например, для случаев отравлений угарным газом, фосфорорганическими соединениями, для гипогликемии, респираторных заболеваний. Постепенное возникновение типично для диабетической, уремической, хлоргидропенической, гипотиреоидной ком, для отравления наркоти­ческими анальгетиками или барбитуратами.

Конечно, нередко бывают исключения из правил, вариации при одной и той же этиологии комы. Так, изменчив темп развития комы при острой алкогольной интоксикации, эклампсии (и постепенное, и быстрое). Наступление комы может быть отставленным (вслед за относительно «светлым промежутком» непосредственно после пато­генного воздействия) — скажем, при инсулиновой гипогликемии, черепно-мозговых травмах.

Прежде чем перейти к изложению собственно коматозных состоя­ний, необходимо отметить: в общесоматической практике диагноз, скажем, печёночной, почечный, диабетической комы ставится уже тогда, когда определяются соответствующие угрожающие соматические отклонения, но ещё когда не наступает полное выключение сознания (т. е. тогда, когда, с точки зрения психопатологии, речь может пойти лишь о неполном выключении сознания — о глубоком оглушении, сопоре и т. п.). Это нашло отражение и в терминологии, которая употреблялась при описании прекоматозных состояний (так, при характеристике прекомы говори­лось о сомнолентной коме). Близкие подходы не чужды в ряде случаев и психиатрам — скажем, при квалификации стадий делирия, онейроида, что будет показано ниже.

Собственно коматозные состояния различного уровня.

Кома 1-й степени, или лёгкое коматозное состояние — характеризует­ся утратой сознания, почти полным отсутствием реакции на окружаю­щее. Даже при сильных раздражениях (яркий свет, резкий громкий звук) больные остаются безразличными, лишь иногда при этом возникает двигательное беспокойство. При вытягивании вперед нижней челюсти, при давлении в надглазничной точке, при других чрезмерных болевых воздействиях возможно появление мимики страдания, больной может издать стон, расширяются зрачки. При болевых раздражениях порою появляются также защитные движения нижних и верхних конечностей. Выражение лица отсутствующее либо страдальческое. Рот нередко приоткрыт, зевота. Глотание чаще сохранено, но подчас затруднено. Задержка или недержание мочи. Реакция зрачков на свет вызывается; расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок. Кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные повышены (но при некоторых комах, например при гипотиреоидизме, снижаются). Мышечный тонус описывается неоднозначно: повышен (В.П. Жмуркин, 1991), понижен (Н.К. Боголепов, 1962). Произвольные движения отсутствуют, но больной может непроизвольно исправить приданное ему неудобное положение (Н.К. Боголепов). По В.П. Жмуркину, больной при этом способен выполнять несложные движения, самостоятель­но поворачиваться в постели. Указанная противоречивость описаний связана, видимо, с тем, что глубина утраты сознания у одного и того же пациента может быстро меняться (мерцание сознания), легкая кома может чередоваться с оглушением и т. д.

Кома 2-й степени, или выраженное коматозное состояние — ещё более глубокое угнетение психической деятельности. Больные безучастные, амимичные, расслабленные. Обычно лежат не изменяя положения. Могут быть защитно-рефлекторные движения при нанесении болевых и резких холодовых воздействий (Н.К. Боголепов, 1962). Возможны редкие спонтанные некоординировааные движения (В.П. Жмуркин, 1991). Непроизвольные микция и дефекация. В акте глотания выпадают произвольные, остаются непроизвольные движения (Н.К. Боголепов, 1962): если больному влить в рот небольшое количество жидкости, он автоматически глотает её, когда жидкость достигает глотки (сохранный бульбарный рефлекс). Зрачки чаще узкие. Реакция зрачков на свет резко ослаблена; корнеальные и глоточные рефлексы вызываются, кожные — нет. Могут быть: мышечная дистония; спастичес­кие сокращения, фибрилляция отдельных мьшц; пирамидные рефлексы; горметония (чаще в случае геморрагии при прорыве крови в желудочки мозга) — приступообразное повышение тонуса, ограниченное или диф­фузное, в мышцах конечностей, возникающее либо спонтанно, либо под влиянием внешних впечатлений. Иногда патологические типы дыхания: шумное стерторозное, типа Куссмауля, Чейн-Стокса и др. (обычно с тенденцией к гипервентиляции). Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: сосудистая гипотония, слабый пульс, цианоз.

Кома 3-й степени, или глубокое коматозное состояние: полная прострация с мышечной атонией, с почти полной арефлексией; могут непостоянно вызываться только сниженные сухожильные рефлексы. Зрачки обычно узкие. Глотание нарушено. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Гипотермия. Дыхание часто редкое, поверхностное, патологические типы дыхания в тяжелой форме. Падение сердечной дея­тельности, сосудистого тонуса, артериального давления, резкий цианоз. Глаза закрыты или полузакрыты, глазные яблоки неподвижны. Рот открыт.

Кома 4-й степени, или запредельное, терминальное коматозное состояние: полная арефлексия, мышечная атония, гипертермия. Глу­бокое нарушение функций продолговатого мозга — прекращение спонтанного дыхания, крайне низкое артериальное давление. Жизнь поддерживается реанимационными мероприятиями, благодаря постоянно­му применению респиратора, медикаментов, возбуждающих сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность. На электроэнцефалограмме — прямая линия. При применении реанимационной тактики жизнь боль­ного может сохраняться длительное время, — если не возникают осложнения, не нарастает патология, приведшая к коме. Отмена реанимаци­онных воздействий на данном этапе обычно приводит к быстрой смерти больного.

В наше время, обычно в условиях реанимационных отделений, приходится видеть пациентов с очень грубыми, обширными, необра­тимыми повреждениями головного мозга, жизнь которых долго под­держивается современными реанимационными мероприятиями (респира­тор и другие) — смерть неокортекса, состояние декортикации, децеребрации, необратимое вегетативное состояние, апаллический синдром, акинетический мутизм. Наступает описанное состояние обычно вслед за длительным пребыванием в коме (в традиционном понимании). Применительно к таким больным употребляются также обозначения — бодрствующая кома, пролонгированная, постоянная кома. Больные при акинети­ческом мутизме могут как бы бодрствовать; ложное впечатление сохранности сознания создается тем, что глаза открыты, но пациенты остаются совершенно недоступными контакту: речь отсутствует, нет активных движений, чётких реакций на болевые раздражения. Очевидно, при коматозном состоянии в традиционном понимании речь идет прежде всего о глубоком торможении, а при необратимом вегетативном состоянии — о тяжелой деструкции тех церебральных образований, которые обеспечивают деятельность сознания. В случаях «бодрствующей комы» деструктивные процессы касаются преимущественно систем, несущих специфические функции сознания. Так, высказывается предположение (Л. М. Попова, 1983), что причиной акинетического мутизма может быть двухстороннее медиобазальное повреждение лобных долей (орбитальная зона, поясная извилина), а также таламо-кортикальных связей; не исключается, однако, грубая патология в системе ретикулярной формации среднего и промежуточного мозга.

Апаллический синдром и акинетический мутизм необходимо диффе­ренцировать с «синдромом замыкания» («синдром Монте-Кристо», «вентральный понтинный синдром»). В отечественной психиатрии его описывал В.М. Бехтерев (1898). «Синдром замыкания» характеризуется центральной тетраплегией (следовательно, обездвиженностью), нали­чием бодрствования при отсутствии экспрессивной речи, миганием глаз, возможностью глотания, псевдобулъбарным параличом, иногда криками, плачем. Синдром связан с изменениями в вентральных отде­лах варолиева моста.

Оглушение — неполное выключение сознания. Для него характерно: повышение порога восприятия в отношении всех внешних раздражителей, особенно словесных; трудность репро­дукции; обеднение психики; замедление темпа психических реакций; наклонность к персеверациям, «с трудом всё внутреннее становится внешним, а внешнее внутренним». Нередко и сильные раздражители с трудом привлекают внимание больных (наркотическая фаза торможения по И.П. Павлову). Внешне пациенты выглядят сонливыми, безучастными, очень вялыми, медлительными, гипомимичными. Безусловно-рефлектор­ная сфера относительно не нарушена. Тяжесть описанных нарушений, а также выраженность непродуктивной дезориентировки и амнезии колеблются в зависимости от глубины оглушения.

Выделяют четыре степени оглушенности.

Тяжёлая степень оглушения: больной не отвечает на вопросы, не разговаривает. По просьбе окружающих, высказанной громко, неоднократно, после тормошения, способен выполнить те или иные простые движения (открыть рот, глаза и т. п.), но делает это очень медленно, не сразу и не всегда. Спонтанных движений почти нет. Ответные движения могут носить отставленный характер: больному предъявляется новая просьба, а он реагирует на предшествующую; может повторять одно и то же движение, несмотря на различные просьбы.

Средняя степень оглушения: больной не только выполняет те или иные предложенные движения, самостоятельно приподнимается, пово­рачивается в постели, но и отвечает на вопросы. Ответы с задержкой, в медленном темпе, с большими паузами, часто едва слышные, скупые. Отмечаются персеверации, когда больной на все вновь поставленные вопросы стереотипно отвечает одними и теми же словами, что и на предшествующее задание. Речевые ответы могут носить отставленный характер. В это время пациент остается дезориентированным в месте, во времени, в окружающих лицах, в ситуации. О себе может сообщить лишь самые элементарные сведения. Так, одна из больных, находящаяся в состоянии оглушения, в ответ на многократные, настойчивые вопросы называет только своё имя, отчество, возраст; жалуется, что «болит голова». Текущую дату, место нахождения не называет; при продолжении расспроса тут же «засыпает».

По выходе из оглушения тяжелой и средней степени у больных обычно отсутствуют воспоминания о данном периоде (полная амнезия). При средней степени оглушения, граничащей с легкой, возможны отдель­ные отрывочные неясные воспоминания о пережитом.

Легкая степень оглушения: больной не только отвечает на вопросы (с задержкой, в медленном темпе, немногословно, иногда с персевера­циями), но и сам проявляет какой-то интерес к происходящему вокруг, задает односложные вопросы: «Где я?", «Кто ты?", «Зачем я здесь» и т. п. Осмышление окружающего, вопросов понижено, темп деятельности замедлен. Отмечается олигофазия. Больной с трудом и не полностью воспроизводит свой жизненный опыт: легче и полнее вспоминается наиболее простое, повседневное, автоматизированное. Выявляется бедность мыслей, представлений. Обеднение психики, сознания прояв­ляется и в том, что сон в таком состояния протекает обычно без сновидений. Ориентировка в месте, времени, в окружающих лицах, в ситуации неполная, неточная. Больной, к примеру, знает, что лежит в больнице, но в какой больнице, в каком городе, и как долго — от­ветить не может. Узнаются обычно лишь близкие люди, с кем больной ранее часто виделся, а малознакомые не узнаются. Невыразительный взгляд, бедная, сонная мимика, замедленность и скупость движений. В одних случаях при этом определяется безучастность, безразличие, в других эйфория. Но и в случае эйфории больной продолжает оставать­ся малоподвижным, пассивным; либо подолгу сидит не меняя позы, либо лежит. При легкой степени оглушения воспоминания о пережитом, по выходе из неясного сознания, частично сохраняются,

Легчайшая степень оглушения — обнубиляция (лат. nūbes, is, f. — облако, туча, туман; "облачность сознания", "вуаль на сознании", "облачко затмило солнце"). Наблюдается, например, при раковой кахексии, начальных формах прогрессивного паралича, опухолях головного мозга. Это едва заметная оглушённость. Сознание время от времени как бы заволакивается обла­ком, туманом, вуалью. Больной вял или суетлив, непоседлив; рассеян, невнимателен, забывчив, несообразителен; не сразу схва­тывает содержание, смысл вопросов, происходящего вокруг. Мало продуктивен. Состояние обнубиляции сравнивают с картиною алкоголь­ного и наркотического опьянения, когда человек бывает неуклюжим, невнимательным, медлительным, отвечает невпопад, совершает ошибки. И при обнубиляции может быть повышенное настроение, как и в опьянении, но без нарушения координации движений. Сочетание непродуктив­ной гипоманиакальности с обнубиляцией сознания обозначается как рауш-мания. По выходе из обнубиляции амнезия не обнаруживается.

Говоря об оглушенности в целом, ещё раз подчеркиваем: мотори­ка при этом часто резко замедлена, вплоть до развития практически полной обездвиженности (так называемого эпилептиформного ступора). Но возможно и хаотическое двигательное возбуждение со стонами, неясными выкриками («буйство подкорки»).

Оглушение, при длительном, стабильном, однообразном прояв­лении, — может имитировать слабоумие (в частности и в особенности так называемое транзиторное слабоумие). Дифференциальная диагности­ка сложная и затрудняется ещё потому, что оглушение может возник­нуть на фоне интеллектуально-мнестического дефекта; далее, имеются данные, что длительное застревание оглушенности, скажем, после эпилептического припадка — признак злокачественного течения эпилеп­сии, возможного наступления эпилептического слабоумия. В какой мере тяжесть патологии определяется уже стойкими интеллектуально-мнестическими изменениями, в какой налётом оглушенности, — трудный в диагностическом отношении вопрос. Необходимо изучение расстройст­ва в динамике, в процессе терапии. Волнообразный характер проявле­ний болезни, большая зависимость от внешних воздействий — факторы, которые позволяют предположить возможность сравнительно благо­приятного прогноза (за счет прежде всего снятия оглушенности).

В заключение данной части изложения приводим шкалу Глазго (таблицы 1,2), предложенную для определения уровня патологии сознания в экстренных ситуациях (цитировано по Б. С. Виленскому, 1986). Шкала разработана в 1974 г. нейротравматологами Дж. Тисдейл и Б. Дженнет из госпиталя в городе Глазго (Шотландия). Эта шкала отличается простотой и позволяет быстро сориентиро­ваться врачу, даже если он не имеет специальной неврологической и психиатрической подготовки. Шкала предусматривает количествен­ную оценку состояния пациента и может быть использована для регистрации эффективности проводимой терапии. Для получения информации о выраженности дефицита сознания нужно суммировать три цифры, характеризующие открывание глаз, двигательную активность и характер словесных ответов. Чем больше сумма этих показателей, тем меньше дефицит сознания.

Таблица № 1

Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания

Клинический признак	Характер реакции	Оценка в баллах
Открывание глаз	Спонтанное открывание	4
	В ответ на словесную инструкцию	3
	В ответ на болевое раздражение	2
	Отсутствует	1
Двигательная активность	Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию	6
	Целенаправленная в ответ на болевое раздражение («отдергивание» конечности)	5
	Целенаправленное в ответ на болевое («отдергивание» со сгибанием конечности)	4
	Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение	3
	Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое разд­ражение	2
	Отсутствие двигательной реакции в от­вет на болевое раздражение	1
Словесные ответы	Сохранность ориентировки; быстрые правильные ответы	5
	Спутанная речь	4
	Отдельные непонятные слова; неадекватная речевая продукция	3
	Нечленораздельные звуки	2
	Отсутствие речи	1

Таблица № 2

Соответствие характеристик состояния сознания по шкале Глазго традиционным терминам

Суммарная оценка по шкале ГЛАЗГО в баллах	Традиционные термины
15	Ясное сознание
13-14	Оглушение
9-12	Сопор
4-8	Кома
3	Смерть мозга