10.4. Эволюция доминантности

Предположение о том, что доминантность может возникать в процессе эволюции, впервые высказал Фишер (Fisher, 1928). Он обратил внимание на то, что вновь полученная мутация, поддерживаемая в течении нескольких поколений в лабораторных условиях, часто теряет степень выраженности, которой обладала вначале. При скрещивании с дикой линией экспрессивность мутации восстанавливается. Это показывает, что изменяется не сам мутантный ген, а другие факторы, определяющие реакцию организма на данную мутацию. На этом основании Фишер предположил, что после возникновении мутаций в процессе эволюции происходит подбор генов-модификаторов, действие которых направлено на усиление благоприятных для организма функций и подавление вредных последствий мутаций. В результате такого отбора полезные функции становятся доминантными, а вредные - рецессивными. С точки зрения Фишера вновь появившаяся мутация не является ни доминантной, ни рецессивной, ее дальнейшая выраженность зависит от генетической среды и действия отбора.

В противоположность эволюционистской гипотезе Райт (Wright, 1934) выдвинул физиологическую гипотезу происхождения доминантности. Он основывался на том, что давление отбора должно быть очень слабым, чтобы стать определяющим фактором в фиксации модификаторов, так как эта скорость должна быть меньше скорости мутационного процесса. Модификаторы имеют также собственную выраженность и, следовательно, должны подвергаться отбору. Следовательно для отбора имеет значение активность гена сама по себе. Только те гены, которые наиболее активны или имеют какие-либо другие полезные функции, подхватываются отбором и закрепляются в популяциях.

Холдейн (Haldane, 1939) считал, что обе теории справедливы, но их приложимость к разным случаям в природе различна. На основании математических расчетов он выделил 4 типа популяций, в которых обе причины доминирования действуют в различных соотношениях.

А. В уатбредных (при системе свободного скрещивания) больших популяциях отбор будет увеличивать число генов, модифицирующих жизнеспособность гетерозигот к норме. Гомозиготы модифицируются только после гетерозигот.

Б. В аутбредных небольших популяциях в целом будет наблюдаться аналогичная ситуация, но гомозиготы должны подвергаться модификации значительно чаще.

В. В инбредных (свободное скрещивание в той или иной степени ограничено) популяциях отбор модификаторов для гетерозигот происходил бы очень медленно, а для гомозигот должен отсутствовать вообще.

Г. В инбредных популяциях, где встречается аутбридинг, отбор гомозигот будет незначительным. Вновь возникающие мутации в большинстве случаев рецессивны.

Теория Фишера приложима только к ситуации А. Во всех остальных случаях наиболее вероятен отбор наиболее активного аллеля.

Доказательства в пользу теории Фишера:

- эксперименты с курами. Ряд мутаций домашних кур интродуцировали в геном диких банкивских. Признаки, которые были доминантными у домашних кур, резко изменили свою выраженность у гибридов. Очевидно, доминантность этих признаков возникла при одомашнивании вследствие утраты модификаторов дикого типа.

- У Drosophila melanogaster вновь полученная мутация witty первоначально имела очень слабую экспрессивность. Затем с помощью отбора модификаторов удалось не только усилить экспрессивность, но и добиться полного доминирования над нормальным фенотипом.

- убедительные доказательства справедливости теории Фишера были получены при исследовании генетики индустриального меланизма и миметических форм у бабочек. Еще 100 лет назад среди бабочек Baton betularia, обитающих в Англии, меланисты не встречались. Сейчас же в районах с развитой промышленностью они преобладают. Вероятно, эта мутация возникла много лет назад как полудоминантная и существовала в состоянии сбалансированного полиморфизма в местах, где наряду со светлоствольными деревьями росли и деревья с темной корой. С ростом индустриализации эта форма получила преимущества и эволюция доминантности протекала очень быстро.

Таким образом лабораторные опыты и природные наблюдения показывают, что модификаторы доминантности широко распространены в природе. Это свидетельствует в пользу эволюционного происхождения доминантности при помощи отбора, направленного на создание системы генов, обеспечивающей оптимальную приспособленность организма к данным условиям.

Современные представления о комплиментарности полипептидов не позволяют рассматривать доминантность как простое подавление действия одного аллеля действием другого или отсутствием функции одного из них. Рецессивный признак в определенных условиях может иметь адаптивное преимущество и стать доминантным по отношению к возникающим в данной системе мутациям. Например, окраска куколок дрозофилл группы virilis в норме красная кроме одного вида D.virilis, у которого куколка окрашена в темно-серый цвет. Окраска куколок контролируется одним основным геном и несколькими генами модификаторами. При скрещивании с американскими видами доминирует красная окраска, но при скрещивании с европейским видом D.lummei полностью или частично доминирует темно-серая окраска. Понятие доминирования относится скорее ко всей физиологической системе, определяющей проявление признака в данных условиях, а не к взаимодействию пары аллелей, так как доминантность и рецессивность - свойства признаков, а не генов.

Можно предположить, что в процессе эволюции образовались комплексы генов, которые функционально могут замещать друг друга. Таким образом, нормальные аллели как бы защищены от вредного влияния мутаций.

Обнаружить модификаторы доминантности очевидно можно только у признаков, сравнительно недавно появившихся в процессе эволюции. И действительно, структура глаз, форма крыловой пластинки, жилкование крыла у мух, форма листа у растений, оперение у кур являются признаками относительно молодыми в эволюционном отношении. Их изменение часто не оказывает существенного влияния на общую жизнеспособность организмов. Признаки, обеспечивающие основные процессы жизнедеятельности, - более древнего происхождения, и естественно их функциональная эволюция завершена. При этом отбору подвергались не отдельные гены, а целые комплексы, образующие единую функциональную систему.

Не ясным остается вопрос об источнике генов-модификаторов. Предполагается, что часть модификаторов существует в виде скрытого резерва мутаций, действие которых реализуется только при возникновении мутаций в системе. Мутация кроме того часто вызывает состояние физиологической неустойчивости, что приводит к увеличению частоты мутирования в данной генетической системе.

Список литературы

Айала Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику. М.: Мир. 1984. 232 с.

Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М.: Мир. 1988. 671с.

Льюин Б. Гены. М.: Мир. 1987.

Основы общей биологии. М.: Мир. 1987.

Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция. М.: Мир. 1982. 488 с.

Стент Г., Кэлиндер Р. Молекулярная генетика. М.: Мир. 1981.

Общая биология

Лекция 11