Тема 16. Травматический шок

16.1. Понятие о травматическом шоке, виды шока

Шок (от англ. – удар, потрясение) – тяжелая нервно-рефлекторная реакция организма в ответ на

чрезмерное болевое раздражение, с последующим глубоким угнетением жизненно важных функций

организма: кровообращения, дыхания, обмена веществ, желез внутренней секреции и др. В зависимости

от причин, его вызывающих, различают травматический, операционный, ожоговый шок,

развивающийся при тяжелых травмах и обширных ожогах. Реже встречаются гемолитический шок –

при переливании несовместимой крови; анафилактический шок – при невосприимчивости человека

к чужеродному белку; электрошок; септический шок.

Травматический шок возникает в результате тяжелых травм – обширных повреждений,

размозжений мягких и костных тканей, при отрывах верхних и нижних конечностей, проникающих

ранениях живота, грудной клетки, при повреждениях таза и других травмах.

Предрасполагающими моментами к травматическому шоку являются: физическое и психическое

перенапряжение (страх, переутомление), охлаждение, перегревание, голод, истощение, бессонница,

авитаминозы, лучевая болезнь и др.

Существуют различные теории патогенеза (механизма развития) травматического шока.

1. Теория токсемии, предложенная французским ученым Кеню, согласно которой шок развивается

в результате отравления организма продуктами распада мышц, что ведет к параличу капилляров,

развитию их сверхпроницаемости, падению объема циркулирующей крови. Теория не получила

полного подтверждения, токсемия оказывает влияние на организм при уже развившемся шоке.

67

2. Теория крово- и плазмопотери. Авторы этой теории ведущим патогенетическим фактором в

возникновении шока считают уменьшение массы циркулирующей крови в результате кровопотери и

плазмопотери, вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок. Однако исследования

показали, что кровопотеря является способствующим, но не ведущим фактором в развитии шока.

3. По теории гипокапнии Гендерсона, причиной шока является уменьшение углекислоты в

сосудистом русле в результате учащенного дыхания, т.е. гипервентиляции. Уменьшение уровня СО2

приводит к падению венозного тонуса, венозному застою и уменьшению вследствие этого притока

крови к сердцу. Падает артериальное давление, развивается кислородное голодание тканей. Эта

теория игнорирует начальные нервные механизмы.

4. Современной, доминирующей теорией патогенеза травматического шока является нервнорефлекторная.

Поток нервных импульсов из места повреждения приводит к разлитому возбуждению

центральной нервной системы.

Сосуды мозга расширяются, периферические сосуды суживаются, усиливается деятельность

эндокринных желез, повышается обмен веществ и т.д. Дальнейшее болевое раздражение вызывает

торможение в ретикулярной формации мозга, что ведет к нарушению важнейших жизненных функций

организма. Развивается острая сосудистая и дыхательная недостаточность, нарушается деятельность

желез внутренней секреции и обмена веществ. Все это, в свою очередь, отрицательно сказывается

на деятельности центральной нервной системы и отягчает течение травматического шока («порочный

круг»).

Шок не является приспособительной реакцией. Наоборот, он свидетельствует о том, что

приспособительные возможности организма исчерпаны.

16.2. Фазы развития и степени шока

По клиническому течению различают две фазы травматического шока – возбуждения и торможения.

Фаза возбуждения (эректильная фаза) развивается непосредственно после травмы и длится

несколько минут. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение: больные вскакивают, мечутся,

громко жалуются на боль, недооценивают тяжести своего состояния, хотя сознание полностью

сохранено. Лицо и видимые слизистые бледны. Пульс напряжен, иногда частит, реже замедлен.

Артериальное давление нормально или повышено, дыхание учащено. При достаточной мобилизации

защитных сил организма процесс может приостановиться в эректильной фазе, но чаще переходит в

фазу торможения.

Фаза торможения (торпидная фаза) с исключительной полнотой и точностью описана в 1865 г.

Н.И. Пироговым: «С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте

неподвижно; он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не

требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как

нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не

отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом; дыхание едва тоже приметно. Окоченелый

не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает всего страдания, он как будто весь в

него погрузился, как будто затих и окоченел в нем. Рана и кожа почти нечувствительны, но если

большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением

лицевых мускулов обнаруживает признаки чувства. Иногда это состояние проходит через несколько

часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

В зависимости от тяжести состояния пострадавшего различают четыре степени шока.

Шок первой степени (легкий). Общее состояние пострадавшего удовлетворительное. Пульс в

пределах 90–100 ударов в минуту. Максимальное артериальное давление 100–90 мм рт. ст. Температура

тела нормальная, дыхание не изменено. Больной может находится в состоянии некоторого

возбуждения.

Шок второй степени (средней тяжести). У пострадавшего выражена заторможенность. Кожные

покровы бледны, температура тела снижена. Максимальное артериальное давление 90–70 мм рт. ст.

Пульс 120–140 ударов в минуту. Дыхание учащено, поверхностное.

Шок третьей степени. Кожные покровы пострадавшего чрезвычайно бледны, покрыты холодным

потом. Заторможенность резко выражена. Максимальное артериальное давление 70–50 мм рт. ст.

Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом 160–180 в минуту. Пострадавший в сознании, но очень

вяло реагирует на раздражение.

68

Шок четвертой степени (предагональное состояние). Общее состояние пострадавшего крайне

тяжелое. Кожные покровы чрезвычайно бледны, холодные с сероватым оттенком. Слизистые

цианотичны. Пульс на лучевых артериях не пальпируется. Наблюдается слабая пульсация на сонной

и бедренной артериях, но пульс не сосчитывается. Артериальное давление не определяется или не

выше 20–30 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, редкое. На раздражение больной не реагирует.

По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени после

него. Это непосредственный результат травмы.

Вторичный шок возникает через 4–24 часов и более, нередко в результате дополнительной

травматизации пострадавшего (при транспортировке, возобновлении кровотечения, охлаждении).

В основном в этих случаях нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией,

всасыванием продуктов распада поврежденных тканей токсинов, поэтому вторичный шок носит

название токсического.

16.3. Профилактика шока

Профилактика шока должна быть направлена на устранение факторов, которые способствуют

возникновению шока. Необходимо:

1) прекратить поток болевых импульсов с места повреждения в центральную нервную систему;

2) устранить отягощающие шок моменты – кровопотерю, охлаждение, психическое и

физическое перенапряжение, голодание, обезвоживание и др.;

3) нормализовать сердечно-сосудистую систему, дыхание, обмен веществ и функции желез

внутренней секреции.

В соответствии с этим необходимо прежде всего обеспечить покой как поврежденному органу,

так и всему организму в целом. Важное значение имеют бережное перекладывание больного,

своевременная и правильная иммобилизация поврежденной конечности, согревание больного. При

наличии открытых повреждений наложить асептическую повязку, остановить кровотечение. Для

борьбы с болью ввести обезболивающие средства. Затем осуществляется бережная эвакуация

пострадавшего в лечебное учреждение.

Контрольные вопросы

1. Понятие о травматическом шоке. Виды шока.

2. Причины возникновения.

3. Фазы и степени шока.

4. Профилактика шока.