Кровотечение (геморрагия)

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение:

• кровохарканье,

• кровотечение из носа,

• рвота кровью,

• маточное кровотечение (метроррагия),

• мелена (кровь с калом).

Внутренне кровотечение:

• гемоперикард – кровь в полости перикарда,

• гемоторакс – кровь в плевральной полости,

• гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,

• гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:

• гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,

• геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,

• кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),

• петехии – мелкие кровоизлияния.

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:

1. кровотечение при разрыве сосуда или сердца,

2. кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),

3. кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

Исходы:

• благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,

• неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий

26. ДВС – синдром

Классификация ДВС-синдрома

ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССА

1. НОРМАЛЬНАЯ – активность тромбина и реакция высвобождения тромбоцитов не превышают верхних границ нормы.

2. ПОВЫШЕННАЯ – тромбиновая и тромбоцитарная активность существенно превышает норму.

3. ПОВЫШЕННАЯ С КОАГУЛОПАТИЕЙ ПОТРЕБЛЕНИЯ – наряду с большой тромбиновой и тромбоцитарной активностью изменены основные параметры, характеризующие систему гомеостаза.

ТЕЧЕНИЕ

1. ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.

2. ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.

3. ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.

КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

1. Гипотонический

2. Геморрагический

3. Микро-мактртромбический

4. Смешанный

5. Малосимптомный

ПАТОГЕНЕЗ ДВС – СИНДРОМА

Факторы, запускающие механизм ДВС:

• Амниотическая жидкость,

• гемолизат эритроцитов,

• эллаговая кислота, ацидоз,

• эндотоксины,

• высокомолекулярные декстраны,

• протеолитические ферменты,

• АДФ,

• Адреналин,

• Иммунные комплексы,

• Липидные фракции,

• Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,

• Дилатации капилляров и венул,

• Увеличении вязкости крови.

СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА

СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.

СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.

СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИНДРОМА ДВС

Патологическая анатомия и морфогенез ДВС обусловлены:

основным заболеванием

пусковыми механизмами ДВС

длительностью процесса

лечебными мероприятия

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМа

1. Инфекционно-септические состояния, особо при грамотрицательной флоре (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

3. Травматические хирургические вмешательства – в связи со злокачественными новообразованиями, операции на паренхиматозных органах, при экстракорпоральном кровообращении. Предрасполагающие факторы коллапс, кровотечение.

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, реже при кесаревом сечении.

5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе (панкреонекроз).

6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (при переливании иногруппных групп крови и резус конфликт). Сюда же относят и массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

7. Химические ожоги пищевода и желудка.

8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых ) и их лечебное применение.

9. Злокачественные новообразования (рак легкого, печени, поджелудочной железы, предстательной железы, гипернефроме, острых и хронических лейкозах).

10. Гемолитически-уремический синдром.

11. Группа ревматических болезней.

12. Геморрагические васкулиты – болезнь Шенлейн-Геноха, узелковый периартериит и др.

13. Тромбоцитопатии – тромбоцитопатическая пурпура (болезнь Мошковица).

14. Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов.

15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

16. Введение больших доз адреналина и препаратов агрегирующего и коагуляционного действия (синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

30. инфаркт

ИНФАРКТ-очаг некроз тк органа.

Осн. Причина-тром,эмбол или длит спазм артерии с послед тромбообразованием. В

В капиллярах и венулах выполняют весь просвет сосуда. Сост из тромбоцитов и эритроцитов.

Белые-сост из тромбоцитов+лейкоциты+фибрин Плотно спаяны со стенкой

Красные-сеть фибрина+эритроциты. Присоед к ранее образовавш сердце,почках, селезенке, легких, гол мозг,сетчатка,кишечник.

Инфаркт-повторяет область кровоснабжения органа-конус, верхушка в центр. Консистенция-зависит от органа-почки, селез, легкие-коагул сухой некроз, мозг-колликвац, влажный.

Белый-ишемический- в почках, селезенке, мозг, сетчатка

Белый с красным венчиком-сердце(не конус, а слоями-при закрытии ветви венечной артерии)

Красный-легкие, кишечник

ИСХОД-зависит от локализации, р-ров, типа. Мозг-смерть.

Два возм-

Аутолиз размягчение, рассасывание. Или организация-рубец, инкапсуляция, петрификация.

Если восп. Проц-то уч-т и капсула органа-спайки.

Септические инфаркты-в инф патогенные микроорг, занесенные с эмболом-нагноение.Если в орг есть септический очаг.

Признак-острая боль. В орг, сообщ с окр средок-выделение крови-кровохарканье-инф в легком, гематурия-инф в почке.. Инф кишечника опасен-некробиоз стенки-перитонит.

31,32,33. воспаление