- •6.Апоптоз
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Классификация
- •Паренхиматозные белковые дистрофии
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кровотечение (геморрагия)
- •Воспаление
- •Этилогия
- •Морфогенез
- •Продуктивное воспаление
- •Межуточное воспаление
- •3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
- •Регенерация
- •Образование грануляционной ткани,
- •Образование тонковолокнистой соединительной ткани,
- •Образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
- •Первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
- •Вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
- •53. Опухоли
- •6. Злокачественные опухоли.
- •54.Строение,виды роста опухоли
- •55. Этиология и патогенез опухолей
- •3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту
- •56. Факторы риска опухолевого роста
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •81.Внезапная коронарная смерть.Инфаркт миокарда.
- •82.Цереброваскулярные болезни.
- •83.Ревматизм
- •84. Системная красная волчанка
- •85. Кардиомиопатии
- •86. Анемии. Определение. Классификация.Постгеморрагические и гемолитические анемии.
- •87. Дисэритропоэтические анемии. B12 – дефицитная анемия.
- •88. Опухоли гемопоэтических тканей(лейкозы).
- •89. Лейкозы. Острые лейкозы.
- •90. Хронические лейкозы
- •91. Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Болезнь Хождкина. Неходжкинские лимфомы.
- •94. Септический (бактериальный) эндокардит
- •96. Туберкулез. Первичный туберкулез.
- •97. Гематогенный туберкулез
- •98. Вторичный туберкулез
- •99. Сифилис. Врожденный сифилис.
- •100. Грипп
- •102. Бактериальные пневмонии. Очаговая пневмония.
- •103. Лобарная (крупозная) пневмония
- •106. Сальмонеллезы
- •107. Иерсиниоз
- •109. Холера
- •122.Диффузные хронические неспецифические заболевания легких. Хронические обструктивные заболевания легких.
- •123.Хронический обструктивный бронхит. Хроническая обструктивная эмфизема легких.
- •124.Бронхиальная астма. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы.
- •125. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Альвеолиты. Саркоидоз.
- •126. Опухоли бронхов и легких. Рак легкого
- •127. Гастриты. Острый и хронический гастриты
- •128. Язвенная болезнь
- •129.Опухоли желудка. Рак желудка.
- •130.Неспецифический язвенный колит.
- •131.Болезнь Крона .
- •132.Опухоли тонкой и толстой кишки.
- •133. Аппендицит
- •134.Гепатиты. Острый випусный гепатит. Хронический гепатит.
- •135. Цирроз печени
- •136. Опухоли печени . Гепатобластома.
- •137. Воспалительные заболевания поджелудочной железы..
- •138. Сахарный диабет
- •139. Гломерулярные болезни почек. Гломерулонефрит.
- •141. Почечная недостаточность.Уремия.
- •142. Пиелонефрит.
- •143. Опухоли молочных желез. Предопухолевые заболевания. Рак молочной железы.
- •144. Болезни шейки матки. Цервицит. Эндоцервикоз.Рак шейки матки.
- •145. Болезни тела матки и эндометрия. Эндометриты. Опухоли тела матки.
- •147. Патология беременности. Спонтанные аборты. Эктопическая беременность Токсикозы.
- •160. Болезни щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Опухоли щитовидной железы.
87. Дисэритропоэтические анемии. B12 – дефицитная анемия.
Анемии, возникающие при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты. В обычных условиях витамин В12 всасывается в желудке и в тонкой кишке только в присутствии гастромукопротеина, который вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Витамин В12 и активированная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эритробластическому пути. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. При дефиците витамина В12 нарушаются образование тимидина и ДНК, синхронное деление мегалобластов. Витамин B12 способствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефиците витамина В12 также изменяется, что ведет к нарушению образования миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недостаточности витамина В12, выпадении внутреннего фактора — нарушении его продукции, нарушении ассимиляции витамина В12 и внутреннего фактора. Такие анемии называются пернициозными или пернициозоподобными.. Мегалобласты быстро разрушаются. Развиваются общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элементов органов, нарушение обмена жировой ткани — общее ожирение, снижение миелинообразования в спинном мозге. Морфологически выявляются бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка) атрофический гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.
Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения.
Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симптоматические пернициозные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витамина B12 и фолиевой кислоты у беременных, а также при циррозе печени.
88. Опухоли гемопоэтических тканей(лейкозы).
ГЕМОБЛАСТОЗЫ — опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, а также регионарные — лимфомы. Этиология. гемобластозы могут вызываться разнообразными мутагенными факторами экзогенного и эндогенного происхождения, действующими на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы. Большое значение в возникновении ряда гемобластозов имеет наследственный фактор. Причины: ионизирующая радиация ,химические канцерогены , вирусы( посредством вирусных онкогенов)
Патогенез. Множество этиологических факторов, воздействуя на стволовые и полустволовые гемопоэтические клетки, приводят к одинаковым результатам — злокачественной трансформации. Следовательно, существует так называемое узкое место, через которое могут осуществлять свое воздействие различив агенты. Такое место, вероятнее всего, находится в геноме клеток, где располагаются протоонкогены и антионкогены. При этом могут происходить усиление экспрессии, амплификация, точечная мутация или другие изменения протоонкогенов, превращение их в клеточные онкогены, что приводит к развитию опухоли. Хромосомные перестройки могут привести к передислокации протоонкогена в зону влияния гена-энхансера, превращению его в клеточный онкоген и усилению экспрессии. Морфогенез. Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, дающей пул опухолевых клеток. Это означает, что все гемобластозы имеют моноклоновое происхождение. Моноклоновость происхождения подтверждается экспериментальными и клиническими данными по обнаружению во всех опухолевых клетках одного и того же больного клоновой метки — хромосомной или изоферментной. Например, во всех опухолевых клетках при хроническом миелолейкозе присутствует филадельфийская хромосома.