- •6.Апоптоз
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Классификация
- •Паренхиматозные белковые дистрофии
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кровотечение (геморрагия)
- •Воспаление
- •Этилогия
- •Морфогенез
- •Продуктивное воспаление
- •Межуточное воспаление
- •3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
- •Регенерация
- •Образование грануляционной ткани,
- •Образование тонковолокнистой соединительной ткани,
- •Образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
- •Первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
- •Вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
- •53. Опухоли
- •6. Злокачественные опухоли.
- •54.Строение,виды роста опухоли
- •55. Этиология и патогенез опухолей
- •3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту
- •56. Факторы риска опухолевого роста
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •81.Внезапная коронарная смерть.Инфаркт миокарда.
- •82.Цереброваскулярные болезни.
- •83.Ревматизм
- •84. Системная красная волчанка
- •85. Кардиомиопатии
- •86. Анемии. Определение. Классификация.Постгеморрагические и гемолитические анемии.
- •87. Дисэритропоэтические анемии. B12 – дефицитная анемия.
- •88. Опухоли гемопоэтических тканей(лейкозы).
- •89. Лейкозы. Острые лейкозы.
- •90. Хронические лейкозы
- •91. Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Болезнь Хождкина. Неходжкинские лимфомы.
- •94. Септический (бактериальный) эндокардит
- •96. Туберкулез. Первичный туберкулез.
- •97. Гематогенный туберкулез
- •98. Вторичный туберкулез
- •99. Сифилис. Врожденный сифилис.
- •100. Грипп
- •102. Бактериальные пневмонии. Очаговая пневмония.
- •103. Лобарная (крупозная) пневмония
- •106. Сальмонеллезы
- •107. Иерсиниоз
- •109. Холера
- •122.Диффузные хронические неспецифические заболевания легких. Хронические обструктивные заболевания легких.
- •123.Хронический обструктивный бронхит. Хроническая обструктивная эмфизема легких.
- •124.Бронхиальная астма. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы.
- •125. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Альвеолиты. Саркоидоз.
- •126. Опухоли бронхов и легких. Рак легкого
- •127. Гастриты. Острый и хронический гастриты
- •128. Язвенная болезнь
- •129.Опухоли желудка. Рак желудка.
- •130.Неспецифический язвенный колит.
- •131.Болезнь Крона .
- •132.Опухоли тонкой и толстой кишки.
- •133. Аппендицит
- •134.Гепатиты. Острый випусный гепатит. Хронический гепатит.
- •135. Цирроз печени
- •136. Опухоли печени . Гепатобластома.
- •137. Воспалительные заболевания поджелудочной железы..
- •138. Сахарный диабет
- •139. Гломерулярные болезни почек. Гломерулонефрит.
- •141. Почечная недостаточность.Уремия.
- •142. Пиелонефрит.
- •143. Опухоли молочных желез. Предопухолевые заболевания. Рак молочной железы.
- •144. Болезни шейки матки. Цервицит. Эндоцервикоз.Рак шейки матки.
- •145. Болезни тела матки и эндометрия. Эндометриты. Опухоли тела матки.
- •147. Патология беременности. Спонтанные аборты. Эктопическая беременность Токсикозы.
- •160. Болезни щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Опухоли щитовидной железы.
103. Лобарная (крупозная) пневмония
— острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3, реже клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Путь заражения воздушно-капельныйиЛетальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию.
Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Морфогенез. состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата в просветах альвеол. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения. Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина.. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями. Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
104. Бактериальная дизентерия
- острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.Этиология Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae.Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.
Симптомы, течение дизентерии. Инкубационный период дизентерии от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более .острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы - тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенеэмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до. 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.
При легких формах дизентерии (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3- 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики.
Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 рэз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.
105. Брюшной тиф
- острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем (образование язв в стенке кишечника). Заболевание вызывают брюшнотифозные бактерии. Б. т. болеет только человек. Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой ; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязнённых рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7—10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезёнку, костный мозг, вызывая в них характерные для Б. т. изменения. Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10—14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. К 4—5-му дню заболевания признаки Б. т. становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налётом. Живот вздут, печень и селезёнка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: к 8—10-му дню заболевания на коже живота, а иногда и др. участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2—3 мм (так называемые розеолы). В конце 3-й нед Б. т. может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением лёгких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3—6 нед; с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни.