109. Холера

— острое инфекционное заболевание с преимуще­ственным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропаноз. Возбудителем является вибрион. Источник зараже­ния — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбу­дителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнте­рит и сисгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым пе­риодом болезни — холерным построэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсин­ки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полно­кровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кро­воизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная обо­лочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаружи­вается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

110. Менингококковая инфекция

- острый инфекционный процесс, проявля­ющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характериэующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология и патогенез. Возбу­дителем является менингококк (Neisseria meningitidis), Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Ин­фекция распространяется воздушно-капельным путем. менингококк мо­жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци­тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую­щих некрозов в органах. Патологическая анатомия. Менингокковый назофарингит характеризу­ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы­раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим­фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна­чение, так как часто клинически не диагностируется. При менингокковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по пери­венозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-­зеленоватого «чепчика» или «шапочки» . Гнойный процесс рас­пространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гной­ного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик­роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се­розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24-48 ч, менингит может отсутствовать. В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечнико­вой недостаточност. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной­ным менингитом.

111. Дифтерия

- острое ин­фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин воз­будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холи­нергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп­лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли­зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас­ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром­бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде­ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест­венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер­токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен­сибилизации к дифтерийному токсину. Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в сли­зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибри­нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана много­слойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полно­кровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми оча­гами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полно­кровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нерв­ной системе, в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расши­рены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и ингерсзициальнцю формы миокардита. В нервной системе изменения локализуются в периферических нер­вах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, кото­рые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати­ческий и диафрагмальный нервы, 3 шейный симпатический ганглий и но­дозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некро­зов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз Смерть наступает от раннего паралича сердца при мио­кардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с парен­химатозным невритом. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, вы­деляющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпите­лием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истин­ного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться разви­тием очаговой пневмонии. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж­ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери­хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или при­соединившейся пневмонией и гнойными осложнениями

112. Скарлатина

- одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с мест­ными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровожда­ется типичной распространенной сыпью. Этиология и патогенез. Возбудитель - В-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преи­мущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко). Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндали­нах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс . Локализация аффекта вне миндалин получила название экстра6уккальной скар­латины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, темпе­ратура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (l-й период скарла­тины) уступают место инфекцион­но-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-З-й недели болезни, благодаря распростране­нию микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса. Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и мин­далинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое рас­пространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некрспическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распростра­няться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некро­тических масс образуются язвы. При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по пе­риферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью – незначительная лей­коцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокров­ные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миело­идной инфильтрации (лимфаденит). Общие изменения, эависяшие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелко-точечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваску­лярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхност­ных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-З-ей не­деле болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические из­менения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейро­нов и расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-­некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплав­лением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может при­вести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С ви­сочной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вы­теснением лимфсидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сеп­тскопиемия с гнойными метастазами в органах. Второй период начи­нается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, вас­кулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноид­ные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Корь

- острое высоко­контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катараль­ным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология и патогенез. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, отно­сится к миксовирусам Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх­ние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что основными входными воротами является конъюнктивальный мешок, так как закапывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвра­щает заболевание корью. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дист­рофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковремен­ной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указыва­ющие на возможность длительного существования вируса кори в организме че­ловека. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способ­ностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а так­же вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифте­рийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность боль­ных к вторичному инфицированию или обострению существующего хроническо­го процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1--2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболева­ниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо­лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровож­дается насморком, кашлем, слезотечением; в тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гор­тани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуоль­ная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная про­дукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная ин­фильтрация. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день бо­лезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема. Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхно­стях конечностей. Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки оте­ка, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци­тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактери­альной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка брон­хов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (периброн­хит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический ха­рактер. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас­фиксией при ложном крупе.

118. Остеомиелит

инфекционно-воспалительный процесс поражающий участок костного мозга, а затем элементы костной ткани одной или нескольких костей, воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру тече­ния - на острый и хронический, по механизму инфицирования кост­ного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложне­ние травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноерод­ные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (l 0-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют лока­лизации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпи­физов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты. Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспале­ние имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпи­физарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизео­лиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг оча­гов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах ком­пактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление. Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноитель­ного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в по­лости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформи­руются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к об­литерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одно­временно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорб­цией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются. Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Брода. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна. Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, обра­зование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хрони­ческом остеомиелите вазможен вторичный амилоидоз.