- •1. Биология как наука, содержание, методы исследования. Значение биологии для медицины. Фундаментальные свойства
- •3. Клетка - элементарная и генетическая структурно-функциональная единица живого. Прокариотические и
- •4. Клетка как открытая система. Организация потоков веществ, энергии и информации в клетке. Специализация и интеграция клеток многоклеточного организма.
- •5. Клеточный цикл, его периодизация. Митотический цикл и его механизмы. Проблемы клеточной пролиферации в медицине.
- •6. Особенности морфологического и функционального строения хромосомы. Гетеро- и эухроматин. Кариотип и идиограмма хромосом человека. Характеристика кариотипа человека в норме и патологии.
- •8. Размножение - универсальное свойство живого, обеспечивающее материальную непрерывность в ряду поколений. Эволюция размножения. Формы размножения.
- •9. Гаметогенез. Мейоз: цитологическая и цитогенетическая характеристика.
- •10. Оплодотворение. Партеногенез (формы, распространенность в природе). Половой диморфизм. Биологический аспект репродукции человека.
- •15. Закономерности наследования при моногибридном скрещивании. Дигибридное и полигибридное скрещивание. Общая
- •16. Независимое комбинирование неаллельных генов и его цитологические основы.
- •18. Сцепление генов. Кроссинговер. Метод соматической гибридизации клеток и его применение для картирования генов
- •19. Наследование признаков человека, сцепленных с полом.
- •20. Взаимодействие неаллельных генов: комплиментарность, эпистаз, гипостаз, эффект положения, модифицирующее действие генов, полимерия.
- •21. Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках: пенетрантность, экспрессивность, плейотропность, генокопии.
- •23. Молекулярное строение гена у прокариот и эукариот. Уникальные гены и повторы на нити днк. Цитоплазматическая
- •2. Посттранскрипционные процессы (процессинг).
- •4. Посттрансляционные процессы.
- •24. Классификация генов: гены структурного синтеза рнк, регуляторы. Свойства генов (дискретность, стабильность,
- •25. Экспрессия генов в процессе биосинтеза белка. Регуляция экспрессии генов у прокариот и эукариот.
- •27. Формы изменчивости: комбинативная, мутационная. Их значение в онтогенезе и эволюции. Хромосомные мутации:
- •29. Мутационная изменчивость. Классификация мутаций. Мутация в половых и соматических клетках. Понятие о
- •30. Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Мутации, связанные с нарушением
- •31. Биология развития. Жизненные циклы организмов как отражение их эволюции. Онтогенез и его периодизация. Прямое
- •34. Эмбриональная индукция. Дифференциация и интеграция в развитии. Роль наследственности и среды в онтогенезе.
- •35. Постнатальный онтогенез и его периоды. Роль эндокринных желез в регуляции жизнедеятельности организма в постнатальном периоде.
- •36. Биологические и социальные аспекты старения и смерти. Теории старения. Молекулярные и клеточные проявления
- •37. Регенерация как свойство живого к самообновлению и восстановлению. Физиологическая регенерация, ее биологическое значение.
- •38. Репаративная регенерация и способы ее осуществления. Проявление регенеративной способности в филогенезе. Соматический эмбриогенез. Аутосомия.
- •41. Проблема трансплантации органов и тканей. Ауто- алло- и гетеротрансплантация. Трансплантация жизненно важных
- •42. Биологические ритмы. Классификация биоритмов. Мультиосцилляторная модель регуляции биологических ритмов.
- •43. Жизнь тканей и органов вне организма. Значение метода культуры тканей в биологии и медицине. Клиническая и
- •44. Раздражимость. Анабиоз. Гипотермия.
- •45. История становления эволюционной идеи. Сущность представления ч. Дарвина о механизме органической эволюции. Современный период синтеза дарвинизма и генетики.
- •46. Понятие о биологическом виде. Реальность биологического вида. Популяционная структура вида. Генетическая структура популяции. Правило Харди-Вайнберга.
- •49. Микро- и макроэволюция. Характеристика механизмов, лежащих в основе эволюционных процессов и их результат.
- •50. Типы, формы, правила эволюции групп. Принципы эволюции органов.
- •51. Филогенез скелета, покровов тела позвоночных.
- •52. Филогенез нервной, эндокринной систем хордовых.
- •53. Филогенез кровеносной системы, эволюции сердца, пороки развития сердца человека. Развитие артериальных дуг. Пороки магистральных сосудов.
- •54. Филогенез половой системы / связь выделительной системы с половой /.
- •55. Филогенез пищеварительной и дыхательной систем.
- •56. Индивидуальное и историческое развитие. Биогенетический закон. Филогенез как процесс эволюции онтогенезов,
- •59. Понятие о расах и видовое единство человечества. Современная классификация и распространение человеческих рас.
- •60. Учение о биосфере. Границы, структура и функции биосферы. Основные положения теории в. И. Вернадского и ее
- •61. Человек и биосфера. Ноосфера – высший этап эволюции биосферы. Биотехносфера. Медико-генетические аспекты
- •62. Определение науки экологии. Среда как экологическое понятие. Факторы среды. Экосистема, биогеоценоз,
- •63. Предмет, задачи и методы изучения экологии человека. Биологический и социальный аспекты адаптации населения к
- •68. Жизненные циклы паразитов. Чередование поколений и феномен смены хозяев. Промежуточные, основные, резервуарные и дополнительные хозяева. Понятие о био- и геогельминтах.
- •69. Трансмиссивные и природно-очаговые заболевания. Понятие об антропонозах и зоонозах. Учение академика е. Н.
- •70. Тип Простейшие. Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.
- •72. Малярийные плазмодии. Систематика, морфология, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи
- •75. Тип Плоские черви. Классификация. Филогенез гельминтов. Характерные черты строения. Схема очага биогельминта.
- •76. Аскарида, власоглав, острица, анкилостомиды, угрица кишечная, ришта, филярии, трихинелла. Систематика,
- •77. Тип Круглые черви. Классификация. Филогенез гельминтов. Характерные черты строения. Схема очага геогельминта.
- •79. Тип Членистоногие. Классификация, характерные черты организации представителей классов Паукообразных и
34. Эмбриональная индукция. Дифференциация и интеграция в развитии. Роль наследственности и среды в онтогенезе.
Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды.
Эмбриональная индукция. Большое значение в упорядочении хода эмбриогенеза принадлежит эмбриональной индукции. Начало принципиальному изучению этого явления положил опыт Г. Шпемана и Г. Мангольд, результаты которого были опубликованы в 1924 г. В нем дорсальная губа бластопора, подлежащая в нормальных условиях эктодерме, развивающейся в структуры нервной системы, из зародыша гребенчатого (непигментированного) тритона на стадии ранней гаструлы вырезалась и пересаживалась под эктодерму брюшной стороны, дающую в дальнейшем эпидермис кожи зародыша примерно той же стадии развития обыкновенного (пигментированного) тритона (рис. 88). В итоге на брюшной стороне зародыша- реципиента возникали сначала нервная трубка и другие компоненты комплекса осевых органов — хорда, сомиты, а затем формировался дополнительный зародыш. Наблюдения за распределением пигментированных и непигментированных клеток показали, что ткани дополнительного зародыша формируются почти исключительно из клеточного материала реципиента.
Приведенные данные убедительно доказывают, что в ходе эмбриогенеза некоторые части зародыша выполняют роль индукторов или организаторов (по терминологии Г. Шпемана), намечающих пути развития других частей. Явление эмбриональной индукции состоит в побуждении к развитию в определенном направлении одних структур зародыша в результате воздействия на них других структур, возникающих на более ранних стадиях.
Отдельные примеры индукционных воздействий ограниченного характера, например образование хрусталика из эктодермы под действием зачатка глаза (рис. 89), были известны и ранее. Значение результатов опыта Г. Шпемана и Г. Мангольд состоит в установлении факта первичной эмбриональной индукции, т. е. первого шага в цепи последовательных (вторичных, третичных) индукционных процессов в дальнейшем развитии.
Дорсальная губа бластопора, представляющая по своим потенциям хордомезодермальный зачаток, является первичным индуктором и организатором у амфибий. У рыб ему соответствует дорсальный край бластодиска, у птиц — первичный узелок.
Зачаток бластопора у амфибий возникает в области серого серпа. Если небольшой участок кортикального слоя цитоплазмы яйцеклетки лягушки из области названной структуры пересадить на брюшную сторону другого зародыша, то у последнего индуцируется дополнительная нервная система. Можно предположить, что клеточный материал дорсальной губы бластопора наследует свойства первичного организатора, которые были каким-то образом запрограммированы еще на уровне яйца.
Многочисленными исследованиями, выполненными в 20—30-х годах текущего столетия, показано, что в условиях эксперимента индукцию развития эктодермы в направлении нервной системы вызывают многие факторы — вытяжки из разных органов беспозвоночных и позвоночных животных, тканей растений, неорганические вещества.
Наряду с этим было установлено, что существуют «специфические индукторы», т. е. вещества, оказывающие индуцирующее действие в ничтожных концентрациях, и различающиеся по конечному результату своего действия. Так, экстракт из печени млекопитающих индуцирует главным образом мозговые структуры, а из костного мозга —
мезодермальные. При совместном воздействии обоих индукторов формировался зародыш почти нормального вида. В тканях куриных зародышей высокоактивные индукторы относятся к классу белков или нуклеопротеинов.
В развитии многих зачатков выявляются цепи последовательных индукций. Так, описана индукция глазным бокалом хрусталика, хрусталиком и даже взрослым глазом роговицы. Продолговатый мозг индуцирует развитие слухового пузырька, а последний — хрящевую капсулу. В отличие от первичной эмбриональной индукции, результатом которой служит образование дополнительного зародыша, примеры, описанные выше, относятся к тканевому и органному уровню структурной организации. В основе таких межорганных и межтканевых индукций лежат, по-видимому, не химические, а контактные воздействия одних клеток на другие.
Важным обстоятельством служит то, что в нормальном развитии индуктор оказывает соответствующее действие лишь в отношении зачатков, которые характеризуются восприимчивостью. Способность эмбрионального зачатка к восприятию индукционного стимула называется компетенцией. Таким образом, индукционные процессы в эмбриогенезе происходят благодаря приобретению одними частями свойств индукторов, а другими — свойства компетентности.
В парах элементов «индуктор — компетентный зачаток» содержание изменений, провоцируемых индуктором, зависит от внутренних потенций зачатка. Так, зачаток бедра задней конечности цыпленка пересаживали под эпителий зачатка конечного (дистального) отдела
Из трансплантата под влиянием эпителия, в норме индуцирующего конечный отдел крыла, из презуптивного материала бедра сформировались дистальные структуры, из ноги — стопа, фаланги пальцев.
Современные исследования показали, что действие индуктора не воспринимается одиночными клетками, причем клетки в трехмерном скоплении изменяются быстрее, чем будучи распластаны тонким слоем. Чем больше масса индуцируемого зачатка, тем активнее в нем происходит дифференцировка частей.
Такие характеристики эмбриогенеза, как тотипотентность частей зародыша на достаточно ранних стадиях, прогрессивное ограничение путей развития зачатков, явление нарастающей дифференциации, о которых шла речь выше, хорошо согласуются с наличием цепей индукционных процессов. При этом закономерная смена индукторов и состояний компетентности могут служить инструментом детерминации последовательных этапов развития: от значительных (например, формирование комплекса осевых органов) до ограниченных объемом органа или клеточной группы.
Наблюдения показывают, что зачаток почти любого органа проходит в своем развитии две фазы. В фазе зависимой дифференцировки его судьба во многом зависит от действия индукторов и внешнего окружения. С определенного момента зачаток вступает в фазу независимой дифференцировки и осуществляет закономерный цикл преобразований даже при изменении внешних условий. Трансплантация зачатка в нетипичное окружение в 1 -и фазе приведет к трансдифференцировке, во 2-й — не вызовет изменения пути развития.
Представления о смене организаторов и состояния компетенции зачатков как факторах детерминации последовательных этапов развития структур не противоречит положению о том, что на любой стадии организм является целостностью, а не мозаикой органов и частей. Целостность обусловливается системой связей между отдельными элементами зародыша, характеристики которой закономерно изменяются. Лишь условно можно говорить об одних частях зародыша как об индукторах, а о других — как о реагирующих элементах. В процессе развития, включаясь в разные системы связей, «индукторы и реакторы» (по терминологии И. И. Шмальгаузена) постоянно меняются ролями. Факторы, обусловливающие закономерный характер итога развития в целом и на отдельных этапах, возникают по мере дифференцировки зародыша благодаря взаимодействию результатов этой дифференцировки.
Критические периоды развития. Экспериментальное изучение развития животных привело к представлению о так называемых критических периодах. Этим термином обозначают периоды, когда зародыш наиболее чувствителен к повреждению разнообразными факторами, которые могут нарушить нормальное развитие. Иными словами, это периоды наименьшей резистент-ности (устойчивости) зародышей к факторам внешней среды.
В отношении развития человека П. Г. Светлов подчеркивает большое значение следующих критических периодов: имплантации (6—7-е сутки после зачатия), плацентации (конец 2-й недели беременности) и перинатального (роды). С критическим периодом в организме новорожденного связаны резкое изменение условий существования и перестройка деятельности всех систем организма (изменяется характер кровообращения, газообмена, питания и т. д.). Кроме того, отмечены критические периоды развития отдельных органов в различные сроки жизни человеческого эмбриона. Изучение критических периодов в эмбриогенезе показывает необходимость охраны материнского организма от вредных факторов, особенно в самые первые недели беременности. Условия существования зародыша в это время отражаются на его эмбриональном развитии, а следовательно, на всей дальнейшей жизни.
Есть основания полагать, что разные гены начинают функционировать на различных стадиях онтогенеза, совпадающих с критическими периодами. Такой вывод напрашивается на основании того, что под влиянием повреждающих факторов физической и химической природы возникают нарушения нормального развития, напоминающие собой мутации. Советский исследователь И. А. Рапопорт действием разнообразных химических веществ на личинки дрозофилы в различные периоды развития добился модификационных изменений, имитирующих мутации (фе-нокопии). Так, в опытах с солями серебра у дрозофилы получен высокий процент особей с желтым телом, таких же, как при соответствующей мутации.
В опытах на лабораторных млекопитающих установлено, что соединение бета-аминопропионитил вызывает в плодах такое же нарушение образования коллагена в коже, как и при наследственной болезни дерматоспари-ксисе. При этом кожа становится хрупкой, неэластичной, легко повреждаемой.
Не исключена вероятность, что фено-копии возникают в результате того, что повреждение препятствует реализации соответствующего гена. Изучение фенокопий перспективно для выяснения реализации действия генов в онтогенезе.
Тератогенные факторы среды. Факторы среды, способные вызвать нарушение развития, уродства, называются тератогенами (гр. teras — чудовище, урод). В разные периоды развития эмбрион оказывается чувствительным к тем или другим физическим факторам и химическим веществам, попадающим в организм матери. Так, прием внутрь хинина, алкоголя, отравление токсическими веществами, недостаток кислорода, могут нарушить развитие органов и, в первую очередь, нервной системы плода. Иногда после воздействия названных факторов рождаются микроцефалы (гр. mikros — малый, kehpale — голова); иногда у зародыша полностью отсутствует головной мозг. Подобные уродства получены экспериментально у животных, подвергшихся аналогичным воздействиям.
Недостаток витаминов группы В может стать причиной ряда морфологических уродств, в том числе во внутренних органах (сердце, печени). Тера-тогены могут быть причиной не только морфологических, но и функциональных аномалий. Так, дозы гидрокснмо-чевины, не вызывающие морфологических нарушений в центральной системе зародыша, приводят к функциональным расстройствам нервной системы.
Причиной ряда уродств являются токсины паразитов. Отмечены, разнообразные пороки развития при заболевании матери токсоплазмозом, возбудитель которого — одноклеточный организм из типа простейших — токсо-плазма (Тохорlasma gondii).
В настоящее время установлено, что и ряд других фармакологических веществ в организме беременной женщины вызывает гибель плода или уродства.
Оказалось, что препарат хлоридин, применяемый для лечения .и профилактики малярии, токсоплазмоза и ряда других протозойных болезней, обладает тератогенным действием (правда, не у всех видов животных). У крыс уродства, им вызываемые, различны.в зависимости от стадии развития,' на которой действовал препарат. Так, в период с 8-го по 11-й день развития у эмбрионов образуются мозговые грыжи, после 12-го дня возникает микроцефалия и аномалии в строении конечностей.
Конечно, тератогенным действием обладают лишь немногие лекарственные препараты, но такое действие некоторых из них следует иметь в виду. При лечении беременных женщин необходимо подбирать безопасные в этом отношении препараты.
Следует также учитывать, что мощным повреждающим тератогенным фактором являются рентгеновские лучи и другие ионизирующие излучения. Это говорит о необходимости осторожного назначения беременным женщинам рентгеноскопических и флюорографических процедур.