Чума свиней - рє8гі8 8гшт

(класична або європейська чума свиней, КЧС)

Визначення хвороби. Висококонтагіозне захворювання, що характеризується лихоманкою, ураженням кровоносної та кровотворної систем, крупозним запаленням легень та крупозно-дифтеритичним запаленням товстого юишечника.

Розповсюдження хвороби. Чума свиней реєструється у багатьох країнах світу, в Україні її було майже повністю ліквідовано, але зараз хвороба зрідка з'являється серед нещепленого поголів'я.

Економічні збитки надзвичайно великі через високу захворюваність

(до 100%) І високою летальністю (60-80%), вимушеним забоєм хворих та підозрюваних щодо захворювання та витратами на карантин.

Збудник, Морфологія, хімічний склад, систематика. Збудник чуми свиней відноситься до родини РІауІУІгісІае роду Резііуігщ. Вірус сферичноїформи від 38-42 нм до 60 нм. Є ліпопротеїдна оболонка. Криптограма - КЛ: 4/4-6:3/5:У,І/0,Ві,Ас.

Стійкість. Вірус відносно стійкий до факторів навколишнього середовища (висушування, низької температури, соління). Чутливий до УФП і дезинфікуючих засобів: 2-3%-вих розчинів гідрооксиду натрію, 2,5%-вого розчину формальдегіду, розчинів хлорного вапна з 2,0-2,5% активного хлору.

Антигенні, властивості. Є тільки один серотип збудника КЧС, три серогрупи (А,В,С). Серотип збудника КЧС має спорідненість до вірусу діареї ВРХ.

Спектр патогенності, Сприйнятливі тільки свині - домашні і дикі.

Тропізм. Вірус КЧС пантропний.

Культивування. В культурі нирок або сім'яників телят, ЦПД відсутнє.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерелом збудника Інфекції є хворі і перехворілі свині ( вірусоносійсіво до 10 місяців). Виділяється вірус з молоком, екскретами І секретами, фекаліями; забруднюються вода, корм, підстилка. Заражаються свині аліментарне. Небезпечним джерелом збудника інфекції є продукти забою і трупи.

Патогенез. Вірус в організмі репродукується в лімфоїдно-ретикулярній тканині і з кров'ю розноситься в усі органи. Частіше уражується печінка, лімфовузли, кістковий мозок. Утворюються інфаркти, некрози і тварини гинуть.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Розрізняють надгострий, гострий та хронічний перебіг чуми свиней. Для гострого характерний підйом температури до 40,5-41°С, пригнічення, блювання, яке змінюється проносом, кон'юнктивіт слизовий, а потім гнійний, поява на шкірі шиї, основи вушних раковин, черева та внутрішньої поверхні стегон дрібних крововиливів, які пізніше зливаються у темно-червоні плями. При нервовій формі спостерігають судоми, парези, паралічі. Тварини гинуть на 7-12 добу. Хронічна форма триває кілька тижнів або місяців, ускладнюється сальмонельозом або пастерельозом і ураженням травного тракту і легень.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми хвороби. При гостій формі яскраво виражені ознаки геморагічного діатезу: крововиливи у всіх паренхіматозних органах, характерним є наявність інфарктів по краях селезінки.

Діагностика. Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

У лабораторію направляють кров, шматочки паренхіматозних органів, лімфовузли, мигдалики, серце, грудну кістку, головний І спинний мозок.

Екс_прес_-_м.етдд_и діагностики: Р1Ф, РИГА, РДП, ПЛР.

Вірусологічне дослідження. Для виділення вірусу з патматеріалу використовують культури клітин нирок або сім'яників поросят, лейкоцитів свині. Вірус не викликає ЦПД. Ідентифікують вірус Р1Ф . РИГА, РДП, ЗІЕФ.

У складних випадках та при хронічному перебігу використовують імунологічну пробу на підсвинках (вакцинованих проти КЧС та кцинованих по 3 голови), заражених в/м. Вакциновані підсвинки не гинуть, а неімунні тварини на 3-5 добу проявляють клінічні ознаки і гинуть через 7-10 діб з характерними патологоанатомічними змінами.

Ретроспективна діагностика. Досліджують парні проби сироваток крові в РІФ, РИГА, РДП, ЗЇЕФ, РН.

Диференціальна діагностика. Чуму необхідно диференціювати від африканської чуми свиней, хвороби Ауєскі, грипу, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу, сибірки.

Противірусний імушттет. Після перехворювання формується стійкий нестерильний імунітет на кілька років. Колостральний імунітет зберігається у поросят 2-3 тижні. Для імунізації проти чуми свиней використовують живі та інактивовані вакцини. У минулому використовували Інактивовану кристалвіолетвакцину, яка відіграла важливу роль у санації господарств від чуми свиней. Протягом багатьох років в Україні використовують суху авірулентну лапінізовану вакцину із штаму К (АСВ), в Росії - ще із штаму ЛК-ВНИИВВиМ. За кордоном використовують інші штами вірусу, створена бівалентна вакцина (проти КЧС і хвороби Ауєскі) та генноінженерна вакцина на основі вірусу вІсповакцини.

Профілактика І заходи боротьби проводяться відповідно до ветеринарного законодавства. При виникненні чуми свиней на господарство накладають карантин. Проводять усі заходи згідно ветеринарного законодавства. Усіх свиней неблагополучного пункту забивають і знищують. Дєзинфекцію проводять гарячим 3%-вим розчином їдкого натру, 2%-вим розчином формальдегіду або розчином хлорного вапна з 3%-вим вмістом активного хлору.

ХВОРОБА ТЕШЕНА - ЕпсерНаїопгуеІШз епгоогіса $ішт

(еМоотичний енцефаломієліт свиней, тешенська хвороба, хвороба Талфана)

Визначення хвороби. Вірусна хвороба свиней, що характеризується розвитком'негнійного енцефаломісліту та появою паралічів.

Розповсюдження хвороби. Реєструється у багатьох країнах, в тому числі в Україні.

Економічні збитки зумовлені високою летальністю (30-90%), вимушеним забоєм хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, а також витратами на протиепізоотичні заходи.

Збудник. Мо^ф^огія^ ^ш^їш^сюіа^.^и^о:мат^ка. Вірус хвороби Тешена відноситься до родини РІсотауігМае, рід Рагеспоуігаз. Віруси не мають зовнішньої оболонки, мають ікосаедрйчну симетрію (сферичної форми). Розмір вірусу 22-25 нм. Число капсомсрів 60, Геном вірусу представлений однією молекулою позитивної одноланцюгової РНК із молекулярною масою 2.3 - 2,8 х 10⁶Д. Криптограма - К/1: 2,3 - 2,8/31,5 : 8/8: У/О. Стійкість. Вірус стійкий до дії різних факторів: у м'ясних продуктах зберігається понад З тижні, у гної, на стінах та підлозі приміщень - 6-8 тижнів, витримує висушування на сонці до 3 тижнів, консервується розчином гліцерину та заморожуванням. Вірус гине при +56 С за І годину, при кип'ятінні - через кілька секунд.

Антигенні властивості. Вірус являє собою один серотип, який має 2 підтипи. Аглютинуючі властивості не встановлені.

Спектр патогенності. У природних умовах до хвороби сприйнятливі лише домашні та дикі свині, особливо поросята і ,5 -4-місячного віку.

Тропізм. Вірус хвороби Тешена неЙротропний.

Культивування, Культивують вірус у культурах клітин нирок, легень, серця, тестикул і яєчників поросят та ембріонів свині, з яких він викликає ЦПЕ.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерелами зараження є хворі свині та свиш-вїрусоносії (реконвалесценти та латентно хворі). Хвороба може передаватися через корми, воду, м'ясні відходи, з гноєм та контактне.

Патогенез вивчено недостатньо. Первинна репродукція вірусу проходить у заглоткових лімфовузлах та кишечнику. Під час хвороби відмічають поліморфноядерний лейкоцитоз, збільшення кількості загального білку у спинномозковій рідині, що свідчить про запалення тканин мозку та його оболонок.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки, інкубаційний період - 1-4 тижні. При гострому перебігу підвищується температура, спостерігають слабкість, спотворення апетиту, пригнічення, розлад координації рухів, гіперестезія шкіри. На 2-3-тю добу помітні клінічні ознаки ураження спинного мозку: хитка хода, параліч задніх, а потім передніх кінцівок, а пізніше - повний параліч і загибель.

Патологоанатомічні зміни. На розтині виявляють гіперемію та набряк м'якої мозкової оболонки і сірої речовини мозку.

Діагностика. Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень. Матеріал (тканини мозку) для досліджень необхідно відбирати на ранніх стадіях хвороби, бо виявити вірус у клітинах ЦНС у період паралічів не вдається.

Ексдрес-методи^іагносішси: РІФ. ІФА.

Вірусологічиє дослідження^ Ізолюють вірус у культурах клітин нирок поросят, СПЕВ, в організмі поросят, яких заражають іятрацеребрально або в скарифіковану слизову оболонку носа. Ідентифікують вірус у РН, РІФ, РЗК, РДП, ІФА. З метою ретроспективної діагностики використовують РН, РДП, ЕІЛЗА-метод.

Диференціальна діагностика. Хворобу Тешена необхідно диференціювати від хвороби Ауєскі, сказу, чуми, лістеріозу та кормових отруєнь.

Противірусний імунітет^ В результаті перехворювання формується напружений стійкий імунітет, який передається з молозивом. Використання імунних сироваток неефективне. Для щеплення в Україні використовують ГОА формолвакцину. За кордоном розроблена жива культуральна вакцина з атенуйованого штаму.

Профілактика і заходи боротьби. При виникненні хвороби Тешена у неблагополучному господарстві запроваджують обмеження, а в господарствах, що раніше були благополучними, рекомендують повну заміну поголів'я. Дезинфекцію проводять 3%-вим гарячим розчином їдкого натру, 2%-вим розчином формальдегіду або освітленим розчином хлорного вапна з вмістом 3% активного хлору.

ВІРУСНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ СВИНЕЙ -Савігоепіегіїіз іпїесііоза $ішт

(ВГЕС, трансмісивний гастроентерит свиней )

Визначення хвороби. ВГЕС- контагіозна, з гострим перебігом хвороба свиней, що супроводжується профузним проносом, блювотою і зневодненням організму.

Розповсюдження хвороби. Реєструється ВГЕС в багатьох країнах світу і в Україні.

Економічні збитки складаються із загибелі поросят до 10-добового віку та витрат на профілактику та ліквідацію захворювання,

Збудник. Морфологія, хімічний склад, систематика. Вірус відноситься до родини Согопауігісіае, рід Согопауігиз, Збудник ВГЕС має п'ять основних ознак, які визначають належність вірусу до роду согоішуішз: розмір віріонів 80-160 нм, наявність одноланцюгової +РНК, спіральний нуклеокапсид, зовнішня ліпопротеїнова оболонка з поверхневими булавоподібними виступами у вигляді сонячної корони, реплікація вірусів відбувається у цитоплазмі, формування віріонів - шляхом брунькування через мембрани ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, вихід віріонів - шляхом екзоцитозу. Криптограма - К/1: 6,5-11/2,6-3,8: 3/8: У/О.

Стійкість, Вірус нестійкий до дії зовнішніх факторів і хімічних речовин. Інактивується 2% розчином гідроокису натрію за 20 хвилин, 4% розчином формальдегіду - за 10 хвилин, хлорним вапном з 6% активного хлору - за 6 хвилин. Вірус зберігається у витіканнях із носа 11 діб, в фекаліях - 181 добу. Термолабільний, але стійкий до низьких температур.

Антигенні властивості. Рід коронавірусІв має три антигенні групи. Вірус ВГЕС відноситься до першої антигенної групи, куди ще віднесені коронавіруси людини, собак і котів.

Спектр патогенності. До вірусу ВГЕС сприйнятливі свині будь-якого віку, особливо підсисні поросята. Сприйнятливі також собаки. • Тропізм. Вірус епІтеліотропний.

Культивування. ВІрус розмножується в первинних культурах клітин нирки ембріону свиней, щитовидної Іалози і епітеліальних клітинах легень. Через декілька днів проявляє ЦПД у вигляді синцитія.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерело збудника ВГЕС -хворі і перехворілі свині.Переносники вірусу: собаки, кішки, щури, лисиці,миші, шпаки, мухи. Шляхи інфікування аліментарний і аерогенний. Сприяють захворюванню неправильне проведення оиоросів в одному і тому ж приміщенні без санітарних перерв.

Патогенез. Вірус, потрапляючи у шлунково-кишковий тракт, локалізується в клітинах слизових оболонок тонкого відділу кишечника. З кров'ю розноситься у внутрішні органи, легені. Основний патологічний процес відмічається в тонкому відділі кишечника: атрофуються ворсинки, з'являється дисбактеріоз.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період від 16-20 годин до 3 діб. Ознаки хвороби у поросят: блювота, водянисті зелено-жовті фекалії з неприємним запахом І шматками згорнутого молока, зневоднення організму. Поросята скупчуються, мляві, шкіра волога і брудна. У поросят на відйомІ і відгодівлі та у свиноматок протягом кількох діб відзначають зниження апетиту, блювоту, пронос. У деяких підвищується температура тіла.

Патологоанатошчні зміни. Вміст кишечника водянистий,

зеленкувато-жовтого кольору, з шматочками неперетравленого молока. Стінка тонкого відділу кишечника тоненька, ворсинки атрофовані. Шлунок розтягнутий і містить неперетравлене молоко. Слизова оболонка гіперемійована, іноді з виразками. Під капсулою нирок крововиливи.

Діагностика, Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

ПатматерІал; при житті - фекалії; від забитих в перші години прояву клініки хвороби - тонкий кишечник Із вмістом, мезентеріальні лімфовузли, легені, печінка, селезінка, нирки.

Для серологічного дослідження - сироватки крові.

Екепрес-_методи діагностики: виявлення віріонів електронною мікроскопією та імуноелектронною. Серологічні методи - РІФ, РИГА. ЗІЕФ, ЕІЛЗА-мєтод.

Вірусологічне дослідження включає такі дослідження;

• інфікування первинних культур клітин нирок, тестикулів, щитовидної залози поросят. Через 4-7 діб вірус проявляє ЦПД - округлення клітин, утворення симпластів;

• ідентифікація збудника в РН ( на культурах клітин, або поросятах), РІФ, ЕІЛЗА-метод.

• біопроба на 2-3-добових поросятах, інфікування перорально або інтраназально. Через 1 -3 дні проявляється клініка хвороби.

• біопроба на супоросних свиноматках: інфікування орально, за 3-5 днів до опоросу. У новонароджених, поросят - клініка ВГЕС і загибель.

Рстросгюктивна діагностика - досліджують парні проби сироваток крові поросят і свиноматок. Використовують: РН, РІФ, РДП, РТГА (з еритроцитами морської свинки), РИГА, Еііза-метод.

Диференціальна діагностика. Необхідно виключити дизентерію, колібактеріоз, сальмонельоз, чуму, ротавірусну інфекцію, отруєння. Щдтивщусний імунітет. У перехворілих свиноматок формується місцевий та загальний імунітет до 2 років. У поросят, що перехворіли, імунітет слабкий і нетривалий. Від матерів антитіла передаються поросятам з

МОЛОЗИВОМ.

Для специфічної профілактики найбільше значення мають секреторні ї§ А, що синтезуються клітинами слизової оболонки кишечника. Розроблені живі, інактивовані та субодиничні вакцини для орального, інтраназального та внутрішньом'язового введення, які використовують для вакцинації супоросних свиноматок. Поросят вакцинують орально.

Профілактика і заходи боротьби._ Профілактика - недопущення заносу інфекції в господарство. Перед ввозом свиней досліджують серологічне. Якщо титри 1:8 і вище, то такізх свиней не завозять. При спалаху хвороби на господарство накладаються обмеження. Постійна дезинфекція (краще гарячим 3%-внм розчином їдкого натрію). Обмеження знімають з господарства не раніше, ніж через 8 тижнів після зникнення ВГЕС. Тварини вважаються серопозитивними. Для оздоровлення господарства треба таких свиней постійно вибраковувати.

%&р&^ ЧУМА М'ЯСОЇДНИХ - Ревв5 сагпіуогшп ( чума собак, ,| інфекційна катаральна лихоманка собак, хвороба Карре)

Визначення хвороби. Чума м'ясоїдних - це контагіозне захворювання з гострим перебігом тварин ряду хижаків, яке супроводжується лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок органів дихання, травлення, сечовиділення, інтоксикацією, ураженням очей, нервової системи і шкіри.

Розповсюдження хвороби. Реєструється у більшості країн світу.

Економічні збитки. Загибель при чумі м'ясоїдних в звірогосподарствах серед молодняка може сягати 70-80 % .

Збудник. Морфологія, хімічний склад_,_д систематика. Вірус з родини Рагаїпухоуігісіае, роду МогЬШіуігиз. Криптограма: К/!: 6-8'1: З/Е: У/О. Має сферичну форму (інколи поліморфний), с ліпопротеїдна оболонка. Внутрішній компонент вірусу має спіральну симетрію. Розмір віріонів 115-160 нм. РНК - одноланцюжкова. На оболонці віріону є крупні вирости -шипики (містять гемаглютинін і нейрамінідачу), Віріон має фермент трамскриптазу, розмножується у цитоплазмі.

Стійкість. Вірус слабостійкий: при температурі +56+60^иС інактивується за ЗО хв; при 100° С -• 3 хв. При температурі 10 С зберігається декілька місяців, при температурі мінус 76°С - необмежений час. Ліофілізований вірус зберігається понад рік. У виділеннях хворих тварин збери ається 7-11 днів. Е затемнених приміщеннях -до 2 місяців. У крові при +4'С- 14 днів.

Вірус чумк м'ясоїдних чутливий до ефіру, трипсину, УФП. 2%-вий розчин КаОН інактивує вірус через 1 годину, 1%-вий розчин формальдегіду - через 3 години, 5% компос -2 години, 6% Демп - 3 години, 2%-ві розчини хлористого вапна або хлораміну - швидко інактивують вірус.

Антигенні властивості. В імунобїологічному відношенні вірус чуми м'ясоїдних однорідний - тобто має один серотип. Однак за походженням і деякими біологічними особливостями штами вірусу можна розділити на 2 підгрупи: -класичні - нейтралізуються в високих титрах сироватками до гомологічних штамів; -варіантні - нейтралізуються в низьких титрах сироватками до гомологічних штамів;

Нещодавно виділені в США, Європі та Африці ізоляти вірусу від різних видів тварин значно відрізняються від вакцинних штамів вірусу чуми собак. Вірус чуми собак дає перехресні серологічні реакції з вірусом чуми великої рогатої худоби, вірусом корі людини.

Аглютинує еритроцити курей, морської свинки.

Спектр патогенності. До вірусу чутливі тварини ряду хижаків: тхори, куниці, норки, песці, лисиці, горностаї, ласки, скунси, видри, борсуки, собаки, вовки, койоти, єноти, єнотовидні собаки, леопарди, рисі, барси, леви, ведмеді, гієни, соболі. Найбільш чутливі африканські тхори та їх гібриди з чорними лісовими тхорами - тхорофредки.

Тропізм. Вірус чуми собак пантропний: уражує клітини шлунково-кишкового тракту, респіраторного тракту, сечостатевої системи, печінки, нирок, шкіри, головного та спинного мозку.

Культивування. Вірус культивується в первинних культурах клітин із органів сприйнятливих тварин: ВРХ, овець, мавп, людини. Деякі штами вірусу викликають ЦПЕ - утворення симпластів. Деякі штами вірусу адаптовані до перещеплюваних культур клітин Уего, Нер-2, Неіа, В8-С-1.

Розмножується вірус в курячих (качиних) ембріонах та в організмі сприйнятливих тварин.

Джерела зараження та шляхи передачі. Джерелом вірусу є хворі тварини та вірусоносії. Зараження можлнве через травний тракт, органи дихання і статевим шляхом. Хвороба дуже контагіозна. Встановлено вертикальний шлях передачі збудника. Хвороба проявляєтья в будь-яку пору року.

Патогенез. Вірус потрапляє до організму через органи дихання чи Іншим шляхом, проникає в мононуклеарні клітини лімфовузлів та мигдаликів, де відбувається його репродукція. Звідси вірус з лейкоцитами розноситься по всьому організму. З'являються симптоми ураження дихальної, травної, нервової системи.

Оскільки уражується лімфатична система і знижується резистентність організму, то суттєву роль в патогенезі чуми м'ясоїдних відіграють збудники вторинних інфекцій: сальмонели, кишкові пилички, пастерели, патогенні коки.

Перебіг хвороби та клінічні ознаки. Інкубаційний період від 3 днів до 3-4 тижнів. Перебіг хвороби - миттєвий, гострий, підгострий, хронічний, абортивний. Проявляється хвороба типово та атипово. Гострий перебіг триває до 14-28 днів, підгострий - 30-45днІв. хронічний до 2-3 місяців.

Форми хвороби: катаральна, легенева, кишкова, нервова, шкірна, змішана, "тверда лапа".

Ознаки хвороби: підвищення температури тіла, катаральні і пізніше гнійно-катаральні риніти, кон'юнктивіти, пневмонії, гастроентерити. Проявляються нервові явища у різних формах: від зникнення умовних рефлексів до паралічів. Відмічають збудження, потім пригнічення, судоми, парези. Спостерігають ураження шкіри; екзантеми, дерматити, а у норок опухання лап.

Патологоанатомічні зміни. Риніт, кон'юнктивіт, пневмонія, крововиливи, ерозії на слизовій оболонці кишечнику, гіперплазія лімфовузлів, набряк головного та спинного мозку, гіперемія та крововиливи в серці, нирках на слизовій сечового міхура.

Діагностика. Діагноз на захворювання ставлять комплексно: враховують епізоотичну ситуацію, клінічні ознаки, Патологоанатомічні зміни, та результати лабораторного дослідження .

Лабораторна діагностика, Матеріал для дослідження від хворих: кров у період гострої лихоманки, а також витікання з носа та кон'юнктиви; від трупів: шматочки легень, трахеї, селезінки, нирок, головний мозок, сечовий міхур.

Для ретроспективних серологічних досліджень беруть кров після появи клінічних ознак І повторно через 14-21 день.

Експрес-метод й. Знаходження в мазках пофарбованих гематоксилін-еозином тілець - включень Лентца (оксифільні). Використовують РИГА, РІФ, РДП, ЕІЛ8А, РЗГА.

Вірусологічні методи.

Виділяють вірус на культурі клітин (краще клітини нирок тхора, собаки або кроля). Ідентифікують за наявністю ЦПД та тілєць-включень і в РІФ. Можна виділити вірус на курячих ембріонах (5-12-добових), заражаючи їх у жовтковий мішок або на ХАО. В перших пасажах виявляється тільки слабке помутніння ХАО і загибель до 5-10% ембріонів. При подальшому пасажуванні загибель курячих ембріонів збільшується, ураження ХАО чіткіші. Ідентифікацію виділеного вірусу проводять у таких реакціях: РІФ, РН в культурі клітин, РЗК, РДП, РЗГА або ЕІЛЗА-методом.

Для біопроби використовують молодих цуценят (краще тієї породи, від якої отримано патматеріал), заражають 10% суспензією із органів в дозі 1-5 см³ підшкірне. Тварини захворюють на 10-14 день, Інколи через 1-2 місяці з характерними ознаками: відмова від корму, підвищення температури тіла, кон'юнктивіт, риніт, пронос.

За кордоном для біопроби використовують білих африканських тхорів і тхорофредок. Вони високочутливі до вірусу чуми м'ясоїдних. Заражають підшкідно або внутрішньом'язово, на 2-3 день з'являються характерні клінічні ознаки хвороби. Хвороба протікає гостро, на 10-18 день після зараження летальність становить 90-100%.

Ретроспективна діагностика - РН на курячих ембріонах, або на культурах клітин; використовують також РЗК, РДП, РИГА, ЕІЛ5А.

Диференційна діагностика. Диференціюють від інфекційного гепатиту, сказу, парвовїрусного ентериту, хвороби Ауєскі, пастерельозу,

сальмонельозу, лептоспірозу, отруєнь, вірусного ентериту норок, алеутської хвороби норок, авітамінозу В.

Противірусний імунітет. У перехворілих формується стійкий І. напружений, практично нежиттєвий, імунітет. Цуценята від імунізованих матерів у віці 1-3 міс не сприйнятливі до зараження, якщо мають колостральний імунітет. Для специфічної профілактики використовують вірусвакцини із атенуйованих штамів ( 668- КФ, ЕПМ, Вакчум). Розроблені інактивовані вакцини в США, ПольшІ, Франції. Вакцинують внутрішньом'язово. Специфічні гіперімунні сироватки і гамаглобуліни застосовують в початковій стадії захворювання і з профілактичною мстою.

Профілактика і заходи боротьби. Попередження заносу вірусу, щеплення молодняка і дорослих тварин.