Хвороба марека

(ХМ, нейролімфоматоз; параліч птиці; ензоотичний нсйроенцсфаломієліт)

Визначення хвороби. Хвороба Марека - це висококонтагіозна хвороба птиці, частіше, ряду курячих, яка характеризується при гострому перебігу проліферацією клітин лімфоретикулярної тканини з утворенням пухлин у внутрішніх органах, шкірі і м'язах, а при класичній формі - ураженням центральної і периферичної нервової системи та очей. Класична форма хвороби супроводжується паралічами, зміною кольору райдужної оболонки ока і деформацією зіниць.

Розповсюдження хвороби. Вперше хворобу описав у Венгрії в 1907 році професор Джозсф Марск при паралічі у півнів. Зараз ХМ реєструється в США, Японії, Африці, Англії, Франції, та Інших країнах Европи, а також у країнах СНД.

Економічні збитки до застосування вакцинопрофілактики були величезні, а зараз складаються із витрат на вакцинацію та інші заходи боротьби.

Збудник. Морофологія. хімічний склад, систематика. Збудник хвороби Марека належить до родини герпесвірусів Негревуігідае підродини АІрЬаЬегрезуігіпае. ВІріони сферичної форми, діаметр від 85-100 нм до 200-250 нм. Є зовнішня ліпопротеїнова оболонка з поверхневими виступами. Капсид містить 20-30 структурних білків. Решіікаця відбувається у ядрі, зовнішня оболонка формується при брунькуванні через ядерну мембрану клітини, вихід вірусу з клітини шляхом екзсцитозу. Криптограма вірусу 0/2:80-150/б:8/3:У/0.

Стійкість. На пір'ї інфікованої птиці вірус зберігається до 90 діб. Зберігає патогенність при кімнатній температурі від 42 до 316 діб. При мінус 196 С у рідкому азоті зберігається роками. При рН від 4 до 10 вірус зберігає активність. Гине при + 4° С за два тижні (в домашньому холодильнику).

Антигенні властивості. Всі віруси ХМ мають один спільний антиген А - тобто спроріднені. За серологічною класифікацією розрізняють З серотипи вірусу ХМ: перший включає усі онкогенні віруси та атенуйовані варіанти, другий - усі неонкогенні, третій - антигенно споріднені вірусу герпесу індиків. Встановити серотип вірусу можливо за допомогою РІФ, РДП або ІФА. Герпесвіруси, виділені від інших видів птахів серологічне не споріднені.

Спектр, патогенності. Найчастіше хвороба Марека уражує курей, хворіють також індики, фазани, перепели, куріпки, канарки, качки, гуси і лебеді, інші дикі птахи.

тешіізм. Вірус ХМ епітеліотропний. Розмножується в епітеліальних клітинах пір'яних фолікулів.

Культивування. На 4-5-добових курячих ембріонах (зараження у жовтковий мішок) і 10-12-добових КЕ (зараження на ХАО), 1-добових курчатах, культурі клітин фібробластів та нирок ембріонів курей, індиків,перепелів та качок. Через 2-6 днів ЦПД - кулясті клітини різних розмірів, багатоядерні клітини та внутрішньоядерні включення, формування бляшок у вигляді скупчення клітин.

Джерела збудника і шляхи передачі. Хвора птиця та вірусоносії, які виділяють вірус через органи дихання та травлення, зі злущеним епітелієм, лупою та пір'ям. Зараження відбувається аерогенне, контактно, можливо, трансоваріально. Птиці-вІрусоносії непатогенних вірусів ХМ на все життя залишаються джерелом збудника. Можливим переносником хвороби є перелітні дикі птахи.

Патогенез. Збудник розмножується в епітелії пір'яних фолікулів І розноситься в інші органи, локалізується в лімфоїдній тканині, викликає патологічні зміни в різних органах.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки,. Хвороба Марека перебігає гостро з швидкою загибеллю птиці, або в так званій класичній формі з ураженням нервової системи і очей. При гострому перебігу уражується птиця 4-22-тижневого віку, із основними ознаками - парези і паралічі. Інкубаційний період в середньому 3-4 тижні.

Хвороба з'являється раптово, супроводжується високою захворюваністю і загибеллю птиці. Іноді спостерігають паралічі на початку захворювання. За короткий час (5-7 діб) уражуються майже всі курчата 1 -2-місячного віку з ознаками ураження нервової системи, і гине до 30% птиці. Через 2-6 тижнів загибель збільшується в результаті уражень пухлинами різних органів.

При класичній формі ХМ характерною ознакою є зміна кольору райдужної оболонки на сірий з жовтуватими вкрапленнями, а зіниці набувають форми зірки, груші або щілини.

Патологоанатомічні зміни. При розтині знаходять дифузно-вогнищеве потовщення периферичних нервових стволів, вони стають тьмяного кольору. Пухлини приблизно у 20% загиблої птиці - в яєчниках і сім'яниках, а також в інших внутрішніх органах, на шкірі, у м'язах. При гістологічному дослідженні - лімфоїдно-клітинна проліферація уражених тканин і органів.

Діагностика. Грунтується на клініко-епізоотологічних і патологоанатомічних даних, підтверджених лабораторними дослідженнями. У лабораторію надсилають кілька хворих курчат, пір'я з фолікулами {його виривають з епітеліальним шаром), шматочки печінки, нирок, яєчників, легень, шкіри, мязів та периферичних нервів (плечового, крижово-сідничного), серце, фабрицієву бурсу, тимус. Для серологічних досліджень -сироватку крові.

Експрес-методи діагностики: РІД, РДП, ІФА_; ПЛР, при гістологічному дослідженні - внутрішньоядерні тільця-включення.

Вірусологічне дослідження. Для ізоляції вірусу інфікують 4-5- та 10-добові ембріони. Через 3-9 діб ембріони гинуть, на ХАО утворюються пустули або бляшки. При використанні культур клітин КЕ за 2-5 діб виявляють ЦПД: округлення клітин, формування бляшок. Курчат заражаютьвнутрішньоочеревинно або підшкірне, через 1-3 місяців розвивається ХМ з клінічними ознаками. Виділений вірус Ідентифікують у РДП, РІФ, ІФА, РИГА, ЕША-методом.

Диференціальна діагностика. Необхідно виключити лейкози, вірусний енцефаломїєліт, НХ, грип, гіповітамінози В, Е.

Противірусний імунітет. Хвороба Марека - єдина пухлинна хвороба, яку вдається профілактувати. Крім того, встановлена генетична схильність до ХМ у окремих ліній та порід курей. У перехворілої птиці формується нестерильний клітинний імунітет.

Зараз існує 5 типів вакцин, що використовують для профілактики ХМ: 1) із природноослабленого вірусу (вакцина "Риспенс" із штама СУІ 988); 2) із атенуйованих штамів (штами НУТ, Ш, ОА, ВК, 8В-1); 3) гетерологічні вакцини (штам РС-126 герпесвірусу індиків); 4) полівалентні вакцини (включають вірус ХМ та герпесвірус індиків, наприклад, РС-126 та 5В-І або СУІ та В/1); 5) інактивовані вакцини, які містять клітинні мембрани заражених герпесвірусом індиків. Розробляються рекомбінантні вірусаакцини.

Профілактика і заходи боротьби. Основа профілактики - завезення птиці та інкубаційного яйця із благополучних господарств.

При появі хвороби Марека у птахогосподарстві вводяться обмеження та проводять заходи згідно Інструкції. Для дезинфекції використовують розчини хлорного вапна (2% активного хлору) або 2%-вий формальдегід.

ІНФЕКЦІЙНИЙ ЛАРИНГОТРАХЕЇТ ПТИЦІ _ч О * - Ьагіп§о(гасЬеіІЇ8 іпГесііова ауінт (ІЛТ)

Визначення хвороби. ІЛТ - це ензоотична контагіозна хвороба птиці, з гострим перебігом, переважно підряду курячих (курей, індиків, фазанів), що супроводжується геморагічним запаленням слизової оболонки глотки і трахеї із симптомами кашлю, задухи і кон'юнктивіту.

Розповсюдження хвороби. Вперше захворювання встановлене у 1923 році в США. Реєструється в усіх країнах світу; в Україні - із 60-х років.

Економічні збитки складаються з загибелі птиці, витрат на вакцинацію і дезинфекцію. Перехворіла птиця пізніше починає нестись, а бройлери - гірше відгодовуються,

Збудник. Морфологія, хімічний склад^ систематика. Вірус із родини Негрекуігійае, підродина АІрЬаЬегрезиІгзпае. Морфологія вірусу описана вище (дивись ІРТ). Криптограма вірусу: Ш:80-150/6:3/3:У/0.

Стійкість. Вірус ІЛТ порівняно слабкий до впливу факторів зовнішнього середовища. Чутливий до ефіру, інактивується при рН менше 4,0. При температурі 55° С гине за 10-15 хвилин, а при 38°С - за 48 годин. На поверхні шкаралупи при 37° С вірус гине через 6-12 годин. У заморожених тушках птиці (при -10 до -28°С) вірус зберігається протягом 19 місяців. У ліофільне висушеному стані зберігається дуже довго.

Антигенні властивості. Вірус ІЛТ має принаймі два типоспецифічних антигени і один загальний. Штами вірусу, що циркулюють у світі, споріднені в антигенному відношенні, але відрізняються за вірулентністю. Деякі з них мають гемаглютинуючі властивості. Встановлено, що індонезійський штам вірусу ІЛТ має антигенну відмінність.

Спектр патогенності. У природих умовах до вірусу ІЛТ сприйнятливі кури усіх вікових груп, фазани, індики, цесарки і перепели. Доведена чутливість до інфікування вірусом ІЛТ гусенят, голубів; виділяли вірус від горобців, галок і цесарок,

Тропізм^ Вірус ІЛТ епітеліотропний.

Культивування, Вірус культивують на курячих, качиних, індюшиних ембріонах; в культурах фібробластів і епітеліальних клітинах (нирки ембріонів курей і поросят). На ХАО при розмноженні вірусу ІЛТ утворюються ділянки (на місці введення) з некротичним центром і дрібні вузлики на оболонці. Розмноження вірусу в культурах клітин викликає ЦПД -гігантські вакуолізовані клітини із внутрішньоядерними включеннями, або округлення клітин І поява зернистості.

Джерела інфекції і шляхи передачі. Джерелом збудника ІЛТ є хвора птиця і вірусоносії (до двох років).3араження птиці відбувається при контакті здорового поголів'я із хворими, а також з кормом, водою, предметами догляду та ін. Встановлено, що вірус передається через жовток знесених яєць. Основний шлях інфікування аерогенний. Проникає вірус в організм птиці через слизову оболонку рота, носа, очей.

Патогенез. Ворота інфекції - це епітеліальні тканини, де вірус репродукується і потім розноситься з кров'ю в різні органи. Основні зміни вірус викликає в клітинах гортані і трахеї. У важких випадках інфекційний процес ускладнюється вторинною мікрофлорою, на слизових розвиваються фібринозні нашарування, спостерігається дегенерація епітелію.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період 6-15 діб. Хвороба перебігає гостро, підгостро, хронічно і безсимптомно. Розрізняють наступні форми хвороби: трахеальну, кон'юнктивальну і змішану. При гострому перебігу з ураженням гортані і трахеї, у птиці знижується апетит, відзначають млявість, пригнічення. Потім з'являється кашель, утруднене дихання з витягнутою шиєю, при відкритому дзьобі, що може супроводжуватись свистінням більшості хворих. Хвороба триває 3-10 днів і при зниженні резистентності організму І ускладненях може закінчитись загибеллю птиці. При кон'юнктивальній формі виявляють гіперемію кон'юнктиви одного або обох оче« і деформацію щілини ока.Потім з'являються сльозотеча, набряклість, світлобоязнь.Виділяеться ексудат, який склеює повіки.Під третьою повікою накопичуються казеозні маси.У птиці наступає часткова або повна втрата зору. При легкому перебігу кон'юнктивіту птиця видужує.

Патологоанатомічні зміни. При трахеальній і ларинготрахеальній формі хвороби в трахеї знаходять ексудат із кров'ю і без неї. Часто виявляють сирні пробки в гортані, що закупорюють її просвіт; птахи гинули

від асфіксії.На слизовій оболонці рота (навколо гортані, на вуздечці) білувато-жовтуваті фібринозно-сирні накладання; вони легко знімаються. При ларинго-трахеальнІй формі хвороби слизова оболонка гортані І трахеї набрякла, червонувата. В трахеї крововиливи, а в просвіті - слизово-кров'яний ексудат. При кон'юнктивальній формі зміни локалізуються, в основному, в ділянці очей.При гістодослідженні зрізів гортані і трахеї виявляють ознаки набряку. В ранніх стадіях хвороби в ядрах епітеліальних клітин можна знайти ацидофільні тільця-включення характерні для ІЛТ.

Діагностика. Діагноз базується на епізоотологічних, клінічних і патлогоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика.

Матеріал для досліджень: клІнІчно хвора птиця у початковій стадії захворювання ( 4-5 голів), свіжі трупи. Відбирають для досліджень слизові оболонки гортані, трахеї, кон'юнктиви, носових ходів, легені; сироватки крові.

Експрес^утетоди діагностики - в РДП, ІФА, РИГА, РЗГА. *

Повне вірусологічне дослідження: виділення вірусу ТЛТ на 9-12-добових курячих ембріонах або культурах клітин. 10-20% суспензію патматеріалу вводять на ХАО в дозі 0,2 см³. Ембріони гинуть на 3-4 добу; виявляють специфічні ознаки для ІЛТ - помутніння, потовщення ХАО і наявність бляшок 1-7 мм сірого, жовто-білого кольору, круглої форми. Встановлюють внутрішньоклітинні тільця-включення (тільця Зейфрида). Ідентифікують вірус у таких серологічних реакціях: МФА, РДП, РН.

Біопробу ставлять на І-2,5-місячних курчатах, зараження інтратрахеально і втиранням патматеріалу у клоаку. В позитивних випадках на 3-7 добу (інколи пізніше - до 12 діб) у курчат проявляються характерні хрипи, риніт, трахеїт. Якщо штам вірусу слабовірулентний, то спостерігаються тільки хрипи І витікання із носа.

Ретроспективна діагностика: в ІФА, РИГА, РЗГА.

Диференціальна діагностика здійснюється від Інфекційного бронхіту, ньюкаслської хвороби, віспи птиці, грипу, мікоплазмозу, авітамінозу А.

Противірусний імунітет; Перехворілі кури набувають довічного імунитету. Для вакцинації запропоновано ряд живих вірусвакцин, що застосовують в неблагополучних господарствах. Імунізують клінїчно здорову птицю клоачним, аерозольним методом, з питною водою.

Профілактика і заходи боротьби. На неблагополучнс господарство (відділення) накладають обмеження. Вони працюють за режимом закритого господарства. З лікувальною метою в присутності птиці розпилюють аерозольними генераторами (САГ-1, САГ-2) йодтриетиленгліколь - в дозі 1 мл на м . Використовують окурювання йодалюмінієм за прописом: розітертого йоду та алюмінієвої пудри, відповідно, 0,8-1 г/м³ та 0,08-0,09 г/м³ і хлористого амонію 0,11-0,13 г/м³. Суміш в металевому посуді (наприклад, в стаканах) рівномірно розставляють у пташнику, вносячи піпеткою в кожний стакан 2-3 краплини води. Обмеження знімають через 2 місяці після виділення хворих і забою перехворілої птиці. Для комплектування стада

завозять інкубаційне яйце або молодняк птиці із благополучних по ІЛТ господарств.