Лейкоз великої рогатої худоби - Іеисовіа

Визначення хвороби. Лейкоз ВРХ - це хронічна інфекційна хвороба, яка характеризується злоякісним ураженням кровотворних органів, порушенням процесу дозрівання клітин крові, злоякісним розростанням кровотворної і лімфоїдної тканин і утворенням пухлин у різних органах.

Розповсюдження хвороби. Лейкоз вперше описаний у людини під назвою лейкемія у 1845 році. У великої рогатої худоби лейкоз відомий з 1976 року. Зараз він поширений в багатьох країнах світу, в тому числі і в Україні.

Економічні їбитки. Лейкоз ВРХ завдає значних збитків через великі витрати на проведення діагностичних досліджень і оздоровчих заходів, а також через втрати продукції та необхідність забою усіх інфікованих тварин. Зараз лейкоз розглядають як хворобу потенційно загрозливу для генофонду племінної великої рогатої худоби.

Збудник. МоЕфоДР-ГІя. хімічний стаад^истшатака^

Збудник лейкозу ВРХ належить до родини Яеігоуігісіае роду ОеІїагеІгоУІшз (до цього роду також відносять Т-лімфотропні віруси людини). Віріон містить дві молекули одиоланцюгової РНК. Віріони сферичної форми, діаметр 73-120 нм, є зовнішня ліпопротеїнова оболонка з поверхневими виступами (шипики, пепломери) з гудзикоподібними потовщеннями на кінці, серцевина включає два спіральні нуклеокапсиди, 6 основних білків, клітинну тРНК. Криптограма: КЛ : 8/2,3 : 3/5 : У/О.

Реплікація вірусів відбувається у ядрі з утворенням ДНК-провірусу, який інтегрує ч клітинним геномом. Вихід віріонїв здійснюється шляхом брунькування через плазмолему клітини. Така репродукція аналогічна репродукції вірусу Т-клітинного лейкозу людини, що свідчить про їх генетичну спорідненість.

Стійкість. Вірус лейкозу ВРХ чутливий до температури: при +56°С інактивусться за 15 хвилин, при 74°С (температура пастеризації молока) - за 16 секунд. У молоці тривалість зберігання вірусу залежить від температури та рівня рН. Так, у цільному молоці при +1+5°С вірус зберігає свою інфекційність 72 години, при +9° С - 48 годин, при +14,4°С - 24 години. Зниження кислотності молозива до рН 4,5 не руйнує вірус протягом 2 годин. УФП інактивують вірус за ЗО хвилин, пряме сонячне світло - за 4 години. В рідкому азоті лімфоцити, що містять провірусну ДНК, зберігають інфекційну активність кілька років. Вірус чутливий до дії основних дезинфікуючих речовин.

Антигенні властивості. Збудник лейкозу ВРХ містить антигенну детермінанту, загальну для нірусіи лейкозу птахів, ссавців і людини. Антигени вірусу лейкозу ВРХ (білки серцевини віріону р!5 і р24 та поверхневий білок вр51) індукують синтез комттлементзв'язуючих, преципітуючих та віруснсйтралпуючих антитіл, Віруси аглютинують еритроцити миші.

Спектр патогенності. Вірус лейкозу патогенний для ВРХ, диких крупних парнокопитних, ДРХ, коней, свиней.

Тропізм. Вірус лейкозу ВРХ тропний до кровотворної тканини та клітин макрофагальної системи.

Культивування. Зараз одержані і широко використовуються перещеплювані хронічно інфіковані вірусом лейкозу ВРХ культури клітин РІЛС-ВГ-У (нирки ембріону вівці), АИД-15 (фібробласти легень ембріону корови), НЕК та інші. Репродукція вірусу не супроводжується деструкцією клітин у перещеплюваних культурах, але у первинних культурах-мішенях формуються синцитії (багатоядерні клітини). В якості таких мішеней для виявлення вірусу використовують первинні культури клітин ВРХ, ДРХ, людини, мавп, летючих мишей. Гемадсорбуючі властивості встановити не вдалося.

' Джерела збудника..і...шляхи передачі. Джерелом збудника є хворі тварини та вірусоносії. Зараження відбувається ентерально та парентеральне. Вірус виділяється з кров'ю, молоком, різними секретами та екскретами, що містять Інфіковані лейкоцити. Вважають, що зараження може відбуватися І трансшацентарно у останні 6 місяців тільності. Доведена можливість інфікування через молозиво, з інструментами для ветеринарних та інших маніпуляцій (голки, шприци, таврувальні щипці і т.ін.). Вивчається роль генетичного фактора і участі в передаванні вірусу комах та різних об'єктів зовнішнього середовища. Передавання лейкозу від тварин людині не встановлено.

Патогенез при лейкозі ВРХ вивчений ще недостатньо. Вважають, що лшфоцитоз - це результат поліклональної проліферації лімфоцитів у результаті постійної стимуляції антигенами вірусу лейкозу. Дослідженнями також встановлені імунодефіцити! властивості вірусу. Вірус звичайно накопичується в інфікованих лімфоцитах у непродуктивному стані і захищений від дії антитіл. Цим пояснюється неможливість виведення (елімінації) вірусу з організму тварини. Інфіковані лімфоїдні клітини передають вірус під час розмноження та за допомогою механізму '"клітинного дотику".

При лейкозі порушуються процеси дозрівання і диференціювання кровотворних клітин та спостерігається надмірне розмноження клітин і збільшення їх кількості у крові або утворення пухлин.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Хворіють частіше дорослі тварини віком 2-6 років. Інкубаційний період при лейкозі 2 і більше років, коли порушень загального стану організму не реєструють. Клінічні ознаки

з'являються у клінічній стадії хвороби І залежать від форми, якої вона набуває. Характерними є гематологічні зміни картини крові (збільшення кількості клітин окремого виду, поява у крові молодих недиференційованих та атипових клітин), поява пухлинних розростань в різних органах та лімфовузлах. Уражені лімфатичні вузли рухливі, неболючі, щільні, дуже збільшені. У тварин знижується продуктивність, слизові оболонки ціанотичні або жовтяничні.

Патологоанатом ічні зміни виявляють у тварин, які загинули від лейкозу або були забиті у період клінічної стадії хвороби. Виявляють лімфоїдні розрости у різних органах і тканинах, на серозних оболонках. Пухлинні розростання мають вигляд конгломератів білого або жовто-сірого кольору. У серці, печінці нирках, сичузі, кишках, яєчниках, матці виявляють дифузну інфільтрацію лімфоїдними клітинами (збільшення розмірів та кольору органів) або пухлинні утворення, які виступають над поверхнею органів.

Діагностика. Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень. Для прижиттєвої діагностики у лабораторію надсилають сироватки крові, проби молозива, молока, сперми. Після забою або загибелі тварин для дослідження використовують шматочки органів, у яких є характерні ураження (обов'язково лімфовузли, грудна кістка, серце, сичуг, матка, скелетні м'язи).

Експрес-м.етоди__ діагностики. Основним методом прижиттєвої діагностики є серологічні дослідження сироваток крові у РІД, РІФ або ПЛР.

Вірусологічне дослідження. Включає гематологічні, цитологічні, гістологічні, серологічні методи дослідження, виділення та ідентифікацію вірусу.

Гематологічні дослідження мазків крові проводять з метою виявлення змін у формулі крові або появи атипових чи незрілих клітин (результати оцінюють за так званим "лейкозним ключем"). Для диференціювання різних форм лейкозу проводять цитологічні дослідження пунктатІв червоного кісткового мозку і лімфовузлів. При гістологічному дослідженні шматочків різних органів виявляють їх дифузну інфільтрацію лімфоїдними клітинами.

Сироватки крові досліджують у РІД, РІФ, ПЛР, ІФА.

З метою індикації (виділення) вірусу із патматеріапу використовують електронно-мікроскопічний та культуральний методи. Електронна мікроскопія дозволяє виявити віріони у короткострокових культурах лейкоцитів Інфікованих тварин або при спївкультивуванні лімфоцитів крові інфікованих тварин і клітин моношарової культури-мішені, напрклад, ЛЕК або селезінки ембріону корови. Через 4-8 діб при спївкультивуванні у культурі клітин формуються синцитії (тест синцитІєутворення).

У разі необхідності проводять бІопробу на вівцях, їх заражають, внутрішньоочеревинно, а через 3-6 тижнів у сироватці їх крові знаходять преципітуючі антитіла.

Розроблені також реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ), конкурентний радіоімуноаналіз, ПЛР.

дентифікують вірус лейкоту у таких серологічних реакціях; РІД, РІФ, РЗК, РАЛ, РИГА, ЕІЛЗА-метод.

Проводяться дослідження щодо алергічної діагностики лейкозу.

Диференціальна діагностика, Лейкоз необхідно диференціювати від актиномікозу, туберкульозу, паратуберкульозу та бруцельозу.

Противірусний Імунітет вивчений недостатньо, тому проблема специфічної профілактики лейкозу ще не вирішена. В україні проходять випробування вакцини проти лейкозу та лейкозний антиген для алергічної діагностики. За кордоном розроблені інактивовані та рекомбінантні вакцини проти лейкозу ВРХ. Вірус для інактивованої вакцини культивують на лінії клітин РЬК або ЬК-15, Інактивують формальдегідом або глютаральдегідом та додають ад'ювант. Рекомбінантні вакцини одержують, використовуючи вірус вісповакцини, до геному якого вводять генетичну інформацію, що кодує поверхневий антиген §р51.

Профілактика та заходи боротьби базуються на обов'язковому проведенні серологічних досліджень усього поголів'я ВРХ з 4-6-мІсячного віку з метою виявлення серопозитивних тварин. Оздоровлення господарства від лейкозу проводять згідно Інструкції. Молоко від серопозитивних корів обов'язково пастеризують у господарстві або на молокопідприємствах. Дезинфекцію проводять 2%-вими розчинами їдкого натру, хлорного вапна або формаліну.

ВІРУСНА ДІАРЕЯ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ -воуіпє уігока ШаггНеа (хвороба слизових оболонок)

Визначення хвороби. Це контагіозна хвороба, переважно молодняка великої рогатої худоби, яка супроводжується лихоманкою, ерозійно-виразковим ураженням слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, ринітом і профузною діареєю

Розповсюдження хвороби . Вірусна діарея великої рогатої худоби реєструється у всіх країнах світу.

Економічні збитки. Складаються із зниження продуктивності, загибелі молодняка, абортів у корів, витрат на профілактику.

Збудник. Морфологія, хімічний склад, систематика. Вірус діареї великої рогатої худоби відноситься до родини РІауІУІгісіае, роду Резгізуігш (К/1:4/4-6:8/5.:УД/0,Бі,Ас ). Віріон І нуклеокапсид сферичної форми з кубічним типом симетрії, має ліпопротеїдну з пепломерами оболонку. Розмір віріону від ЗО до 50 нм. Вірус діареї не має аглютинуючих властивостей.

Стійкість,. Вірус діареї чутливий до ефіру, хлороформу, трипсину, кислого середовища, послідовного заморожування і розморожування, ультрафіолетових променів. Але при -20°С зберігається роками. Інактивується при дезинфекції кислотами і лугами, наприклад, 2-3% розчином гідроокису натрію. При температурі +37°С вірус гине протягом 5 діб.

Антигенні властивості. Віруси роду Резгізуішз не мають антигенної спорідненості до вірусів інших родів родини РІауІУІгісіае.

Різні штами вірусу діареї антигенне ідентичні. Вірус діареї великої рогатої худоби має розчинний антиген, який є спільним з вірусом чуми свиней (також із роду РезНзУІшз, родини РІауІУІгісіае).

Спектр патогенності. В звичайних умовах до вірусу діареї чутлива велика рогата худоба, частіше 6-24-місячного віку, а також буйволи, олені, косулі. Експериментальне можна заразити поросят, овець і кіз.

Тропізм^ Вірус діареї проявляє тропізм до епітеліальних клітин слизових оболонок кишкового тракту,

Культивування. Вірус діареї культивують в культурах клітин, наприклад НЕК і ТБ. Є штами, які не проявляють ЦПД.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерелом вїруса є хворі тварини і вірусоносії (велика рогата худоба , свині, вівці).

Передається вірус повітряно-крапельним шляхом, через плаценту і аліментарно. Частіше хворіє молодняк великої рогатої худоби віком від 2 місяців до 2 років. Дорослі тварини відносно стійкі до захворювання.

Патогенез. Воротами інфекції є слизова оболонка шлунковокишкового тракту і дихальних шляхів. Через 1-4 дні розвивається вірусемія.Уражуються клітини епітелію. Уражені епітеліальні клітини дегенерують, утворюються ерозії, у хворих реєструють проноси, зневоднення організму, інтоксикація.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період залежить від вірулентності вірусу, чутливості тварин і наявності несприятливих факторів І триває 5-6 днів. Перебіг гострий, підгострий, хронічний і латентний. У молодняка при гострому перебігу спостерігаються такі ознаки: підвищення температури до 42°С, депресія, утруднене і часте дихання, набряк слизової оболонки носа, рота, сильна сльозотеча і слиновиділення. Із носу спостерігають слизово-гнійні витіки. Через І-4 дні від початку захворювання з'являється пронос. У важких випадках - ерозії на морді, а також на губах, яснах, язиці і піхві.

У тільних корів можуть бути аборти і народження телят, які гинуть протягом 18-96 годин з ознаками ентериту і дегідратації, При підгострому перебігу - кашель, довготривалий пронос, виснаження.

Патологоанатомічні зміни. Знаходять ерозії і виразки на слизових оболонках губ, щок, ясен, язика, глотки, гортані, стравоходу, рубця, сичуга, сліпої кишки. У телят, які загинули після народження, знаходять некрози в легенях, мозку, на шкірі.

Діагностика. Діагноз грунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень.

Експрес-методи діагностики: РІФ, РДП.

Вірусологічне дослідження. Лабораторне дослідження включає знаходження вірусного антигену в уражених органах МФА, виділення вірусу в культірі клітин. Для Ідентифікації вірусу використовують такі реакції: РІФ, РН, РЗК, РДП.

Диференціальна діагностика. Необхідно виключити чуму великої рогатої худоби, ящур, парагрип-3, злоякісну катаральну лихоманку. інфекційний ринотрахеїт, паратуберкульоз, некробактеріоз, кокцидіоз, отруєння.

Противірусний імунітет. У перехворілих телят формується імунітет на 12 місяців і більше.

Профілактика і заходи боротьби._В профілактиці хворби має велике значення годівля телят молозивом від імунних корів, застосування імунної сироватки, інтерферону. Ефективні вакцини не розроблені. Лікування симптоматичне. В приміщеннях проводять дезинфекцІю 5%-вим розчином лізолу, 1%-вим - формальдегіду, 3%-вим гарячим розчином їдкого натрію.