Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби -

ШІтоігасНеШв шіесіїояа Ьотіїт

(ІРТ, пустульозний вульвовагініт, "червоний ніс", пухирцева висипка, інфекційний некротичний ринотрахеїт)

Визначення хвороби. Контагіозна хвороба, що характеризується катарально-некротичним ураженням органів дихання (респіраторна форма), вульвовагініт ом, баланопоститом, абортами (генітальна форма).

Географічне розповсюдження. Реєструється у всіх країнах світу. Збудник вперше встановлено в США в 1956 році. В Україні реєструється з 1968 року.

Економічні збитки складаються з недоотримання продукції, втрат молодняка та витрат на профілактику хвороби.

Збудник. Морфологія.,хімічний склад, систематика. Збудник ІРТ відноситься до родини Негрезуігіїїае роду Уагісеїіоуішз. Характеристика вірусу наведена вище (див. хворобу Ауєскі). Зараз відомо 5 типів герпесвірусу ВРХ; герпесвірус-1 - збудник ІРТ, герпесвірус-2 -_ збудник герпетнчного маміліту та стоматиту, герпесвірус-3 - збудник злоякісної катаральної лихоманки, герпесвірус-4 - виявляють у здорових тварин та у особин з субфебрильною температурою і гнійним дерматитом, при післяпологовому маститі і респіраторній інфекції, герпесвірус-5 виділяють від тварин з лімфосаркомою. Криптограма вірусу: О/2:80-150/6:8/3:У/0.

Стійкість вірусу. Герпесвіруси .стійкі до дії факторів навколишнього середовища. Довго зберігаються в умовах глибокого заморожування. Температура +5б°С інактивуе вірус за 60 хвилин, 100⁰С - миттєво. Збудник чутливий до ефіру і хлороформу.

Антигенні властивості. Встановлено 9 структурних білків, один з них гемаглютинін. Герпесвіруси-1 - та 2 ВРХ антигенне ідентичні і обидва мають спорідненість з іншими герпесвіруеами ВРХ, вірусом простого герпесу та вірусом хвороби АуєскІ. В організмі ВРХ індукують синтез апзютинуючих, прещшітуючих та комплементзв'язуючих антитіл. Вірус аглютинує еритроцити миші.

Спектр патогенності. Герпесвіруси ВРХ патогенні для домашніх І диких парнокопитних (ВРХ, олені, буйволи, гіпопотами).

Тропізм герпесвїруси проявляють до епітелію верхніх дихальних шляхів та статевих органів.

Кцдшівуващщ. Вірус розмножується у культурах клітин бичачого походження, а також овець, свиней і кролів. Особливо добре розмноження відбувається в- культурі клітин нирки ембріону корови (НЕК) і тестикул бичка (ТБ). Проявляє ЦГІД - утворює гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Лабораторні тварини до збудника ЇРТ не чутливі.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерело вірусу - хворі тварини та вірусоносії. В навколишнє середовище вірус виділяється з слиною, витіканнями із носу, очей, статевих органів, сечею, плацентою і абортованим плодом, спермою. Передається вірус повітряне-крапельним і статевим шляхами.

Патогенез. Потрапивши до організму тварини, вірус уражує епітеліальні-клітини дихальної і статевої систем. Виникає запалення з формуванням ділянок некрозу. В патологічний процес часто включається умовнопатогенна мікрофлора або інші види вірусів.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки, інкубаційний період - 2-Ю діб. Розрізняють респіраторну та генітальну форми ІРТ, хвороба може мати гострий та хронічний перебіг. У молодняка розповсюджена респіраторна форма хвороби. У хворих підвищується температура до 42 С. Тварини . пригнічені, відмовляються від корму. Дихання часте, кашель, гіперемія слизових оболонок, кон'юнктиви І носу. Через 1-2 доби з'являються серозно-слизові витікання, пізніше - гнійні, а з ротової порожнини виділяється піна.а слизовій оболонці носу можуть виникати осередки некрозу і фібринозні відкладення, після видалення яких знаходять виразки. Молодняк може хворіти з ознаками менінгоенцефаліту (нервова форма).

При генітальній формі у тільних корів і нетелів уражується плід, вони абортують з подальшим розвитком ендометритів І маститів. У биків-плІдників розвиваються запальні процеси на слизовій препуція і пенІсу -баланопостит. У тварин може виникати екзантема у промежини та на мошонці. Інколи реєструється неонатальна форма хвороби, частіше у перші 2 тижні життя. Ця форма супроводжується ураженням органів дихання і травлення, інколи нервовими явищами.

Патологоанатомічні зміни. Вони залежать від форми хвороби. При респіраторній формі відзначають ознаки запальних' процесів в органах дихання - гіперемія слизової оболонки гортані, трахеї, бронхів; наявність піни, осередки пневмонії. Слизова кишечника набрякає, інколи з крововиливами. На слизовій носу - виразки. При генітальній формі ІРТ на слизовій статевих органів запалення, пустули, ерозії та виразки, у биків у важких випадках - фімоз. Абортовані плоди набряклі, на слизових та серозних оболонках - незначні крововиливи.

Діагностика. Для проведення лабораторних досліджень відбирають патологічний матеріал від хворих, вимушено забитих або загиблих тварин і абортованих плодів. Від хворих тварин тампони-мазки з слизової носової порожнини, очей І піхви, сперму, парні зразки сировато'к крові. Тампони вміщують у флакони з розчином Хенкса. Від вимушено забитих і загиблих -частинки носової перетинки, трахеї, гортані, легень, селезінки, середостінні лімфовузли. Від абортованих плодів — частки паренхіматозних органів. Матеріал в лабораторію доставляють в термосі з льодом.

Для експрес-діагностики використовують РИГА, РЗК, РІФ, ІФА. При постановці РІФ в мазках після обробки флуоресціюючим імуноглобулІном в позитивному випадку видно яскраво-зелене дифузне світіння клітин.

Вірусологічне дослідження. Для виявлення антигену в матеріалі використовують культури клітин великої рогатої худоби, де через 2-4 доби виявляють ЦПД (округлення клітин, формування симпластів, внуртїшньоядернІтільця-включення).

Виділити вірус можна у біопробі на телятах, їх заражають інтраназально, внутрішньовенне, внутрішньовагінально або в кон'юнктиву. Клінічні ознаки спостерігають через 1-4 доби. Ідентифікацію вірусу проводять в РН, РІФ, РЗГА, РДП, ІФА.

Для ретроспективної діагностики використовують серологічні реакції з парними сироватками крові (РНГА, РДП, РН).

Диференціальна діагностика проводиться (лабораторними методами) від парагрипу, грипу, вірусної діареї, аденовірусної інфекції та інших респіраторних хвороб.

Противірусний імунітет. У перехворілих тварин формується нестерильний імунітет тривалістю 1,5-2 роки, тобто ці тварини виділяють вірус у навколишнє середовище і можуть бути джерелом інфекції. Важливу

роль в імунітеті відіграють імуноглобуліни класу А та інтерферон, які продукуються слизовими оболонками дихального та статевого трактів.

Профілактика і заходи боротьби. Для профілактики ІРТ у світі розроблено багато вакцин, зокрема живі, інактивовані, рекомбінантні, субодиничні. В Україні використовують такі вакцини: суху вірусвакцину проти ІРТ із штаму ТК-А (ВІЕВ), суху культуральну асоційовану вакцину проти ІРТ та ПР-3 (це живі вакцини), інактивовану проти ІРТ із штаму МВА з двокомпонентним ад'ювантом. Живі використовують у товарних господарствах, неблагополучних за ІРТ ВРХ, інактивовану - у племінних господарствах. При змішаних інфекціях, що викликані вірусом ІРТ та парагрипу-3 використовують асоційовану вакцину ("Бівак").

Дезинфекцію проводять 2%-вим розчином гідроксиду натрію, 2%-вим розчином формальдегіду або розчином хлорного вапна, що містить 4% активного хлору.

ЩНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ (АВІ ВРХ, аденовірусний лнєвмоентерит телят; аденовірусна пневмонія телят)

Визначення хвороби. Це гостра вірусна Інфекція, яка уражує органи дихання, травлення, лімфовузли І органи зору; хворіють переважно телята, у дорослих тварин хвороба перебігає латснтно.

Розповсюдження хвороби. Широко розповсюджена в багатьох країнах світу. Вперше встановлена у США (1959).

Економічні збитки. Складаються із відставання в рості І розвитку телят, а також з їх загибелі та витрат на профілактичні заходи.

Збудник. Морфологія, хімічний склад, систематика. Аденовіруси належать до родини АсІеїЮУІгІсЗае рід Мазїасіепоуігиз. Віріони мають сферичну будову - ікосаедричну форму діаметром 70-90 нм з 252 капсомерами. На 12-ти вершинах ікосаедра є виступи - нитки або фібри з потовщенням у вигляді антен, Серцевина віріону (близько 60 нм) складається із ДНК і двох білків. ДНК - лінійна дволанцюгова. Репродукція вірусу проходить в ядрі клітин, де можуть накопичуватися, крім зрілих вІріонів, неінфекційні антигени. Криптограма вірусу ~ В/2: 20-25/12-14:5/3:У/0.

Стійкість вірусу. Аденовіруси проявляють значну стійкість до рН від 3,0-до 9,0; до ефіру, хлороформу, 50%-вого етилового спирту і ферментів -трипсину, папаїну. Витримують прогрівання при температурі +50°С, при +56° гине за ЗО -60 хвилин. При +4°С зберігає активність до 70 днів. Зберігається без втрати активності у замороженому стані і при ліофілізації. Повністю інактивують вірус формалін, ультрафіолетові промені, інші дезинфектанти,

Антигенні властивості. Аденовіруси мають 3 типи антигенів, один з яких груповий, інші типоспецифІчні. Вони стимулюють формування комплементзв'язуючих, преципітуючих та антитіл, що реагують у РНГА. Комплементзв'язуючий антиген - загальний для всіх груп аденовірусів великої рогатої худоби. Гемаглютиніни знаходять у багатьох, але не в усіх аденовірусів. ОдиІ типи аденовірусів ВРХ аглютинують еритроцити білих щурів, інші - білих мишей, є негемаглютинуючі штами.

Деякі типи аденовірусів ВРХ викликають злоякісні пухлини у новонароджених хом'яків.

Спектр патогснтность У звичайних умовах до аденовірусу сприйнятливі велика рогата худоба, особливо телята (2-4 тижневого віку).

Тропізм у аденовірусів виражений до епітеліальних клітин та залозистої тканини.

Культивування. Єдиною біологічною системою для репродукції аденовірусів є культури клітин, виготовлені із тканин великої рогатої худоби (НЕК, ЛЕК і ТЕ). Не всі штами аденовірусів ВРХ проявляють ЦПД. При розмноженні вірусу в ядрах клітин утворюються базофільні тІльця-включення.

. Джерела зараження і шляхи передачі. Основне джерело інфекції -хвора ВРХ; виділяється вірус із витіканням із носа і фекаліями. Інфікуються тварини аерогенним шляхом, а також через кон'юнктиву,

Патогенез. Вивчений недостатньо. Аденовіруси уражують органи дихання, очі, кишечник, лімфоїдну тканину.

Перебіг хвороби та клінічні ознаки. Частіше хворіють 1-4-місячнІ телята. Більша загибель у телят раннього віку (1-3-тижневі). Інкубаційний період 4-7 днів. Хвороба перебігає гостро: підвищується температура тіла до 41,5°С знижується апетит, з'являються сльозотеча, витікання із носа -спочатку слизові, а потім гнійні. Важке дихання, кашель. З'являється пронос. У 1-3 тижневих телят хвороба перебігає важко із загальною слабкістю та загибеллю до 60%.

Патологоанатомічні зміни. В кишковому тракті - ознаки катарально-геморагічного ентериту. В легенях - вогнищеві ущільнення, емфізема. При гістологічному дослідженні в клітинах судин нирок, печінки, слизової оболонки шлунково-кишкового та дихального трактів знаходять внугрішньоядернІ включення.

Діагностика. Діагноз встановлюють на основі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомІчних даних і обов'язково підтверджують вірусологічними дослідженнями. Для лабораторної діагностики відбирають від хворих в період гострого перебігу хвороби - змиви Із носа, очей, фекалії із кров'ю. Від трупів беруть шматочки слизової оболонки носа, трахеї, легень і лімфовузли.

Експрес-методи: непряма РІФ, РДП, РЗГА.

Повне вірусологічне дослідження включає ізоляцію вірусу в культурах клітин (НЕК, ЛЕК, ТБ) та ідентифікацію вірусу в РСК, РДП, РЗГА.

Ретроспективна діагностика. Дослідженням парних зразків сироваток крові, взятих з інтервалом 2-3 тижні, в позитивних випадках встановлюють збільшення титру антитіл у РЗГА не менше, ніж у 4 рази.

Диференціальна діагностика. Аденовірусну інфекцію необхідно диференціювати (лабораторними дослідженнями) від грипу, парагрішу-3, інфекційного ринотрахеїту, вірусної діареї, а також від хламідіозу.

Противірусний імунітет при аденовірусній Інфекції вивчений недостатньо. КолостральнІ антитіла виявляють у крові телят протягом 70-80 діб.

Профілактика і заходи боротьби. Пошук специфічних методів профілактики ведеться у двох напрямках: створення пасивного Імунітету за допомогою імунних сироваток та активного - за допомогою вакцин. Використання сироваток знижує захворюваність у 4-5 разів, але не перешкоджає інфікуванню польовими штамами вірусу. Використовують 2 інактивовані вакцини: одна містить аденовіруси двох серогрупп, інша -аденовіруси та збудник пастерельозу. Дезинфекція: 3%-й гарячий розчин гідроокису натрію, 1%-й розчин формальдегіду, освітлений розчин хлорного вапна з вмістом 3% активного хлору, 5%-й розчин лізолу. >..,

АФРИКАНСЬКА ЧУМА СВИНЕЙ - Ре5ІІ5 аГгісапа «піт (АЧС)

¹ .V / /-/ ' "

Визначення хзороби - це висококонтагіозна хвороба з гострим перебігом, яка характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, дистрофічними і некротичними змінами в різних органах (особливо лімфоїдних) і високою смертністю. Хворіють домашні і дикі свині. Хвороба має перебіг у вигляді ешзоотій, захворюваність і смертність досягають 98-100%.

Розповсюдження хвороби. Вперше ця хвороба спостерігалась в 1909-1912 роках у Кенії, Танган'щі та ПАР. Як нозоологічна одиниця введена в 1921 році ( Р.Монтгомері). Реєструвалась до 1957 року тільки а Африці. З 1964-1967 років реєструється в Європейських країнах ( Португалія, Іспанія, Франція).

Економічні збитки значні і складаються із знищення свиней і всього, що з ними контактувало.

Збудник. Мррфо^отія₁хМчшійскдад._систематика, Вірус належить до родини Азгауігкіае. Віріони ікосаедральної форми, діаметром 175-215 нм. Структура віріону: зовнішня ліпопротеїнова оболонка, ікосаедральнйй нуклеокапсид, дволанцюгова ДНК, понад ЗО структурних білків. Вірус має 7 серотипів. Формуються віріони в цитоплазмі, утворюючи ацидофільні тільця-включення. Криптограма: О/2:100/!5:8/8:У/*.

Стійкість. Вірус АЧС має велику стійкість. В грунті зберігається до 120 діб, у м'ясі - 5-6 місяців, при кімнатній температурі - від 2 до 8 місяців. Вірус має підвищену стійкість до формаліну і лугів, але чутливий до кислот, окислювачів. Чутливий до ефіру, хлороформу, ацетону і УФП.

Антигенні властивості. Антигенна структура вірусу АЧС складна. В уражених органах накопичуються групові комплементзв'язуючі та преципітуючі, а також типоспецифічні антигемадсорбуючі антитіла. Всі штами АЧС в РДП і РСК імунологічне ідентичні, а за даними реакції затримки гемадсорбції усі штами вірусу АЧС розділені на три групи (А, Б, С), в кожній з яких є різні серотипи. Характерною особливістю вірусу АЧС є дуже високий рівень мінливості за ступенем антигенності та вірулентності як при виділенні під час епізоотії, так і при культивуванні у культурах клітин (серологічний та імунологічний плюралІтст вірусу). Важлива характерна риса вірусу АЧС - це нездатність стимулювати синтез вірус нейтралізуючих антитіл, що пов'язують з антигенними властивостями вірусу.

Вірус не має гемаглютинуючих властивостей, але культури клітин, які інфіковані вірусом, адсорбують еритроцити свиней.

Спектр патогенності. До вірусу АЧС сприйнятливі домашні свині усіх порід і дикі свині. Дикі свині Африки заражаються, але, як правило, не гинуть. Інші види тварин не чутлиаі до збудника АЧС.

Тропізм. Вірус є пантропним.

Культивування вірусу. Для культивування використовують підсвинків 3-4-мІсячного віку, яких заражають будь-яким способом. Культивувати вірус в організмі Інших тварин або в КЕ не вдалося.

Культивують вірус на культурах лейкоцитів свиней і макрофагів кісткового мозку. ЦПД - характерне: вміст клітин начеб-то виливається, а на склі залишаються клітинні лунки ("клітини-тіні"). Дуже характерним є властивість вірусу адсорбувати еритроцити свиней. Еритроцити прикріплюються до поверхні Інфікованих лейкоцитів, утворюючи "віночок" або вкриваючи усю клітину і надаючи їй вигляду тутової ягоди.

Вірус АЧС вдалося адаптувати до культури клітин нирок свиней, окремих перещеплюваних культур клітин (Уего).

Джереда_зараження і шляхи,передачі. Джерелом збудника є хворі свині та вірусоносії. Виділяється вірус із усіма секретами і екскретами. Можливе зараження аліментарним і аерогенним шляхом. Перенос з одного континенту на інший вірусу АЧС пов'язаний із транспортуванням продуктів забою свиней, зокрема з м'ясокістковим борошном.

Патогенез. Вірус, який потрапив до організму, спочатку проникає в лімфоїдну тканину. На ранніх стадіях хвороби процес в лімфатичних вузлах характеризується розвитком серозного лімфаденіту з проліферацією клітин. Пізніше, після пригнічення захисних сил організму розвивається серозно-геморагічне запалення. Аналогічні зміни відмічаються і в селезінці. Розмноження вірусу в клітинах кровоносних і лімфатичних судин спричиняє розрихлення стінок і набряки. Пізніше глибокі зміни відбуваються в нервовій системі, органах Іравної системи та Інших органах.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період в природних умовах 5-7 діб, в експериментальних - 3-4 доби. В первинних вогнищах АЧС перебігає в блискавичній, гострій та підгострій формах. Ознаки хвороби: температура до 40,5 -42° С, сильне пригнічення, задуха і загибель через 24-72 години. При гострому і підгострому перебігу - почервоніння шкіри вух, черева, внутрішньої поверхні стегон. З'являється пронос - фекалії з домішками крові. Пізніше шкіра синіє. Дихання утруднене, з кашлем. Тварини більше лежать. Гинуть свині на 6-12 добу.

Патологоанатомічні зміни. Характерні зміни: ціаноз і крововиливи на шкірі; геморагічна інфільтрація лімфовузлів; геморагії під епікардом і

капсулою нирок; накопичення великої кількості серозно-фібринозного ексудату в серцевій сумці, грудній і черевній порожнині; геморагічний ентерит; збільшення в 2-3 рази селезінки з розм'якшенням її пульпи. Патологоанатомічні зміни при АЧС подібні до тих, що є при КЧС.

Діагностика. Діагноз грунтується иа епізоотологічних, клінічних і патлогоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Патматеріал: від тварин, убитих в агональному стані, або загиблих - кров, печінка, селезінка, нирки, легені, мигдалики, лімфовузли, серце. Для серологічного дослідження - сироватки крові тварин-вірусоносіїв (з латентним перебігом хвороби).

Експрес-методи: Вірусний антиген у патматеріалі виявляють у РІФ, РЗК, РДП, ПЛР.

Вірусологічні методи - повне вірусологічне дослідження (ізоляція, індикація та ідентифікація вірусу):

- Заражають первинні культури клітин лейкоцитів крові або кісткового мозку свині. Через 4-48 годин вірус можна виявити у РГАд. Через 3-7 днів з'являється ЦПД: лізис клітин, витікання цитоплазми, утворення симпластів ("клітин-тіней"). Також виявляють цитоплазматичні ацидофільні тільця- включення. Ідентифікацію вірусу проводять у РГАд (з еритроцитами свині), а також з допомогою РІФ, ІФА, РІА та ПЛР.

- Імунологічна проба на 8 підсвинках 2-4 міс. віку, імунних до класичної чуми свиней: заражають 4 тварин в/м вірусом КЧС. а 4 - досліджуваним патматеріалом. При наявності вірусу АЧС у тварин, заражених патматеріалом, через 3-5 днів з'являються клінічні ознаки хвороби: підвищення температури, пригнічення, серозно-слизовий кон'юнктивіт і риніт, симптоми пневмонії (затруднене дихання, кашель, хрипи); шкіра ціанотична з темно-червоними плямами І крововиливами; кривава блювота, запор, іноді сильна діарея, фекалії з домішками крові і слизу; можливі ознаки ураження ЦНС (судоми, конвульсії, парези І паралічі кінцівок). Тварини гинуть через 2-4 дні з характерними патологоанатомІчними змінами: серозно-геморагічні набряки підшкірної клітковини, різко виражений геморагічний діатез, геморагічна спленомегалія і лімфаденіт. Тварини, інфіковані вірусом КЧС, не реагують на зараження. При наявності в патматеріалі вірусу КЧС, всі тварини залишаються здоровими.

- Імунологічна проба на 8 підсвинках 2-4 міс. віку, 4 з них імунні до класичної чуми свиней, а 4 - неімункі: всіх тварин заражають в/м досліджуваним патматеріалом. При наявності вірусу АЧС всі тварини гинуть з характерними для АЧС клінічними ознаками і патологоанатомі чними змінами. Якщо в досліджуваному патматеріалі вірус КЧС, імунні тварини залишаються здоровими, а неімунні гинуть.

Специфічність загибелі підсвинків від африканської чуми свиней в обох варіантах постановки імунологічної проби потрібно підтвердити виділенням вірусу в культурі клітин і його ідентифікацією.

Ретроспективна діагностика: антитіла виявляють у РІФ (непрямий метод), РНГАд, РЗК, РДП, РР1Д, ЗШФ, РІА та ЕІЛЗА-методом. Крім того, розроблений неспецифічний метод - йодаглютинаційний тест (йодна проба) для виявлення змін білкового складу сироваток крові хворих тварин.

Диференційна діагностика: чума свиней, хвороба АуєскІ, бешиха, пастерельоз, сальмонельоз, сибірка.

Противірусний імунітет. Антитіла, які синтезуються в організмі свиней, неповноцінні, бо не здатні нейтралізувати вірус. Утворені комплекси антиген-антитіл о накопичуються у різних органах і спричиняють порушення їх функцій та розвиток аутоІмунних процесів. Пасивний та колостральний імунітет слабкі. Перехворілі тварини набувають стійкості до гомологічного ізоляту, але чутливі до інших варіантів вірусу. Надійних профілактичних препаратів проти АЧС поки що нема. Отримати інактивовані вакцини проти АЧС не вдалося. Випробовують препарати, виготовлені із атенуйованого вірусу, їх ефективність до гомологічного .вірусу 50-90%, але недоліком є тривале вірусоносійство після щеплення. Проводять дослідження щодо створення компонентних, хімічних та генно-Інженерних вакцин.

Профілактика і заходи боротьби. АЧС - карантинне захворювання. Тварин, що загинули, знищують; хворих убивають і теж знищують (як правило, спалюють). Для дезинфекції застосовують розчини таких препаратів: формаліну (1,5%), параформ на розчині їдкого натру (2%), фоспар (3%), хлорамін (5%).

ІНФЕКЦІЙНИЙ ГЕПАТИТ М'ЯСОЇДНИХ - НераііШ іпГесїіоза сашпит (хвороба Рубарта, ензоотичний енцефаломієліт лисиць)

Визначення хвороби. Інфекційний гепатит м'ясоїдних - це контагіозна хвороба з гострим перебігом, яка характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок респіраторного і травного трактів, ураженням печінки, центральної нервової системи та очей. Хворіють собаки, песці, лисиці, вовки, шакали та ін. Особливо чутливий молодняк у віці 1,5-6 міс.

Розповсюдження хвороби. Хвороба реєструється у багатьох країнах

світу.

Економічні збитки. При первинних спалахах хвороба охоплює до 75 % поголів'я і супроводжується високою смертністю: серед хутрових звірів - 35-50 %, серед собак - 20 %.

Збудник. Морфологія, хімічний склад, систематика. Вірус Із родини Асіепоуігісіае, рід МазГасіепоУІгиз. За структурою він подібний до аденовірусу великої рогатої худоби (дивись вище). Розмножується в ядрі. Криптограма вірусу - 0/2: 20-25/12-14:3/8:У/0.

Стійкість. Вірус стійкий до дії ефіру, хлороформу. Стійкий при рН від 5,0- до 9,0. Витримує прогрівання при температурі 50° С. При 4 С зберігається до 70 діб. При ліофільному висушуванні вірус довго зберігається.

Антигенні властивості. Збудник має один серотип І аглютинує еритроцити щура, морської свинки І людини О групи. Властивість аглютинації еритроцитів у аденовірусів тварин вивчена мало.

Спектр патогенності. В природних умовах хворіють собаки, вовки, шакали, медведі, кішки, нутрії, лисиці та ін.

Тропізм. Вірус проявляє особливо виражений тропізм до тканин печінки і головного мозку.

Культивування, Вірус культивується в клітинах епітелію нирок багатьох видів тварин та проявляє ЦПД - округлення клітив.поява тілець-включень ( Рубарта), утворення скупчень у вигляді грона винограду.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії. Зараження - при контакті та аліментарним шляхом.

Патогенез. Вірус в організмі розмножується в регіонарних лімфатичних вузлах, потім попадає в кров і розноситься по організму, В клітинах ендотелію капілярів, печінки, нирок та інших органів вірус накопичується у вигляді внутрішньоядерних включень. Тварина гине в результаті дистрофії та інтоксикації.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період 5-7 діб. Ознаки хвороби різноманітні: на початку знижений апетит, лихоманка із двохвильовою кривою, спрага, інколи блювота. Пізніше - кон'юнктивіт, риніт, опухання мигдаликів І підшкірної клітковини.

Постійна ознака вірусного гепатиту м'ясоїдних - біль в ділянці мечоподібного хряща.

У більшості звірів одно чи двостороннє помутніння рогівки (інколи спонтанно проходить). У лисиць бувають ознаки ураження центральної нервової системи. Летальність 5-Ш%.

Патологоанатомічні шшк. В серозних порожнинах, часто змішані з кров'ю, накопичення рідини. На слизовій травного тракту крововиливи. Печінка набрякла і незначно збільшена, від світло-коричневого до червоного кольору. Селезінка приблизно у 50% випадків гіперемійована і незначно збільшена. На печінці та кишковику відкладання фібрину. На серозній оболонці жовчного міхура, а у молодих цуценят в інтерстиції зобної залози, серозні або геморагічні набрякові утворення.

При гістологічному дослідженні характерна ознака - наявність в гепатоцитах, клітинах Купфера і синусоїдальних клітинах печінки, ендотелії багатьох органів, епітелії бронхів і легень гомогенних або гранулярних, переважно еозинофільних внутрішньоядерних тілець-включень Рубарта.

Діагностика. Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Патматеріал: при житті - кров, слина, сеча, змиви з гортані і трахеї; після загибелі - печінка, селезінка, нирки, легені, лімфовузли, головний і спинний мозок (у лисиць). Для серологічного дослідження - парні сироватки крові.

Експрес-методи: - виявлення вірусного антигену в РІФ. РДП, РЗК, РГА і РЗГА з еритроцитами морської свинки);

- виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-вклю-чень Рубарта.

Повне вірусологічне дослідження.

Заражають первинну культуру клітин нирок собак. Через 2 дні з'являється ЦПД: округлення клітин, утворення скупчень у вигляді грона. Також виявляють внутрішньоядерні еозинофільні тільця-включення. Крім того, індикацію вірусу проводять у РГА.

Біопроба на цуценятах віком 6-8 міс.: заражають тварин підшкірне, внутрішньоочеревинно, інтрацеребрально або в передню камеру ока. Через 2-4 дні з'являються клінічні ознаки хвороби: підвищення температури, пригнічення, втрата апетиту, спрага, кон'юнктивіт з інтенсивною сльозотечею, кератит, риніт, тонзиліт, болючість у ділянці мечоподібного відростка, ділянки правої підреберної зони і черева, збільшення печінки, можлива блювота з домішками жовчі і діарея. Тварини можуть загинути через 4-6 днів, при розтині виявляють характерні зміни: печінка збільшена, коричневого або темно-червоного кольору, Іноді з фібринозним нальотом; драглистий набряк стінки і ложа жовчного міхура, крововиливи на серозній оболонці; нагромадження серозного або кров'янистого ексудату в черевній порожнині. При гістологічному дослідженні патматеріалу загиблих тварин виявляють внутрішньоядерні тільця- включення Рубарта.

У тварин-реконвалесцентів виявляють специфічні антитіла. Ідентифікація вірусу: РІФ, РЗК, РДП, РН (в культурі клітин), РЗГА.

Ретроспективна діагностика:

Антитіла в парних сироватках крові виявляють у РН, РЗК, РДП І РЗГА.

Диференціальна діагностика: чума, парвовірусна інфекція, сказ, лептоспіроз, сальмонельоз, токсоплазмоз, авітаміноз В_ь аліментарні інтоксикації.

Противірусний імунітет. У перехворілих звірів утворюється напружений імунітет, але тривалість його не встановлена.

Профілактика і заходи боротьби. Для вакцинації використовують Інактивовані та живі вірусвакцини із атенуйованих штамів вірусу. Кращий строк вакцинації 9-й тиждень життя. Для лікування використовують гїперімунні сироватки (одержані від собак, або великих тварин) по 2-3 см на 1 кг маси'; ефект кращий на початку хвороби (стадія лихоманки).