- •Практикум зі спеціальної ветеринарної вірусології
- •Список скорочень
- •1. Хвороби, що викликаються рнк-геномними вірусами
- •Сказ - НаЬіе»
- •Грип свиней - Сгіррп» зиит
- •Грип птиці - Сгіррия
- •Лейкоз великої рогатої худоби - Іеисовіа
- •Парагрип-3 великої рогатої худоби- Рага8пррч8 Ьоуит
- •2) При розтині - слизова оболонка носової, ротової порожнини,трахеї, шлунку,тонкого відділу кишечника, легенів, бронхи, лімфовузли (бронхіальні, брижовІ), нирки, селезінка, мигдалики.
- •Чума свиней - рє8гі8 8гшт
- •Вірусна геморагічна хвороба кролів -
- •Ньюкаслська хвороба
- •Вірусний гепатит каченят- НераіШв уігаїіз апайсиїагит
- •Перебіг хвороби і клінічні ознаки
- •2. Хвороби, що викликаються днк-геномними вірусами
- •Хвороба ауєскі - МогЬиз Аи)є8куі
- •Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби -
- •Міксоматоз кролів - Мухота*05і5 сипісніопіт
- •Міксоматоз кролів - Мухота*05і5 сипісиїогит
- •Хвороба марека
- •Хвороба марека
- •Віспа птиці -Уагіоіа
- •3. Хвороби, що викликаються іїрюнами
- •Особливості вірусів та пріонів як патогенних агентів
- •Скрейпі овець і кіз
- •Губчастоподібна енцефалопатїя врх
Віспа птиці -Уагіоіа
І/ / Визначення хвороби. Віспа птиці - це група контагіозних захворювань домашньої і дикої птиці, що супроводжується специфічними вогнищевими ураженнями шкіри, слизових оболонок (екзантеми), частіше в ділянці голови та верхніх дихальних шляхів.
Розповсюдження хвороби. Відома з глибокої давнини, і зараз поширена у багатьох країнах світу.
Економічні збитки складаються із зниження несучості і виведення, а також загибелі курей при несприятливих умовах утримання і годівлі до 50-70%.
Збудник. Морфологія^ хімічний склад, систематика. Збудники віспи відносяться до родини Рохуігійае роду Ауірохуігаз. Розрізняють кілька видів вірусів цього роду: вірус віспи курей, голубів, канарок, індиків, перепелів, шпаків, горобців, папуг, фазанів, качок та ін. Віріони схожі на цеглину, розмір 330-280 х 200 нм. Геном складається Із дволанцюгової ДНК, що містить 260 тисяч пар нуклеотидів з молекулярною масою 85-250 мД. Криптограма: 0/2 : 160-200/5 : Х/Х : У/О.
Будова вірусів складна. Віріон складається із зовнішньої оболонки з трубчастими ворсинками, яка має лІпопротеїнову природу і синтезується в цитоплазмі заражених клітин. Оболонка серцевини складається з внутрішньої гладкої мембрани і зовнішнього шару з цилідричних субодиниць. Віріон містить 30-33 структурних білки. Репродукуються в цитоплазмі, виходять шляхом екзоцитозу або при руйнуванні клітини.
Стійкість. Віруси стійкі до ефіру. Чутливі до високої температури. Висушування і холод консервують його. У вісп'яних кірочках при -15 С вірус зберігається до 2 і більше років. В лїофілізованому вигляді залишається вірулентним до 8 років. Чутливий до етилового спирту, швидко гине у субстраті, що гниє. Вірус віспи курей зберігається у пташнику до 158 діб, на пуху та пір'ї - до 182.
Антигенні властивості. Віруси різних видів антигенне споріднені і дають перехресні серологічні реакції. До складу оболонки вірусів віспи входять близько 20 білків, які мають антигенні властивості. В антигенному відношенні найбільш споріднені віруси віспи курей, голубів та індиків. В організмі птиці синтезуються нейтралізуючі, преципітуючі та комплементзв'язуючі антитіла. Вірус віспи курей аглютинує еритроцити курей порід білої російської та легорн.
Спектр патогенності. Ряд штамів вірусів віспи птиці є монопатогенними, віруси віспи курей і голубів - біпатогеннї, вірус віспи канарок - трипатогенниЙ. До окремих вірусів віспи курей сприйнятливі поросята. Людина до вірусів віспи птиці не сприйнятлива.Тропізм^ Віруси епітеліотропні,
Культивування, Вірус віспи курей добре культивується на КЕ, культурах клітин з них та курчатах.
Джерела зараження і шляхи передачі. Джерело збудника - хвора птиця і вірусоносії. Передається вірус контактне, аерогенне, через забруднені корми, воду, предмети догляду, а також кровосисними комахами, кліщами, в організмі яких вірус може зберігатися до 2 і більше років. Виділяється вірус з витіканнями з носу і клюву, з відторгнутими кірочками епітелію.
Патогенез. В організм птиці вірус потрапляє через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, де І розмножується, викликаючи характерні ураження.
Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Розрізняють дві основні форми віспи курей: шкіряну і дифтероїдну, іноді спостерігають змішану. Інкубаційний період - 4-20 діб. При шкіряній формі ураження локалізуються в ділянці гребеня, сережок, на ділянках шкіри без пір'я. Спочатку утворюються округлі блідо-жовті, а потім - червонуваті плями, що перетворюються на вузлики, які зливаються у віспини темно-коричневого кольору - шаршаві, вкриті клейким ексудатом, а після висихання формуються червоно-коричневі кірочки. Через 7-Ю днів кірочки відпадають. При дифтеритачній формі віспи на слизовій оболонці рото-глотки, іноді стравоходу утворюються плівки, що важко знімаються.
Патологоанатомічні зміни. На шкірі та слизових оболонках виявляють характерні вісп'яні ураження.
Діагностика. Діагноз грунтується на .епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень. Патматеріалом є вісп'яні ураження шкіри та дифтеритичні ураження з слизових оболонок гортані І трахеї, сироватка крові.
Експр_ес-м.етоди_ діагностики включають вірусоскопію, електронну мікроскопію, виявлення тІлець-включень (тілець Болінгера) та виявлення вірусного антигену в РДП або РІФ.
Вірусологічне дослідження^ Вірус виділяють із патматеріалу шляхом зараження курячих ембріонів, культур клітин або курчат (біопроба). 10-12-добові курячі ембріони заражають на ХАО суспензією з патматеріалу у розведенні 10"2 та 10"3. Через 3-6 діб ембріони гинуть, на х:оріоналантоїсній оболонці утворюються віспини, їх розмір залежить від виду вірусу: вірус віспи голубів викликає утворення крупних віспин (5-6 мм у діаметрі), вірус віспи курей - середніх (3-5 мм), вірус віспи індиків - найменших (2-3 мм). З уражених ділянок ХАО роблять тонкі мазки та фарбують їх за Морозовим (або Пашеном) та мікроскопують для виявлення елементарних тілець (скупчення віріонів вірусу).
В інфікованій культурі клітин через 36-72 години виявляють ЦПДІ. округлення та вакуолізація клітин, формування багатоядерних клітин (симпластів).
Біопробу проводять на невакцинованих курчатах 3-4-місячного віку. Використовують 10%-ову суспензію, виготовлену з патматеріалу або з ХАО заражених КЕ. Матеріал втирають скляною паличкою або щіткою в ифіковану поверхню гребеня, борідки та шкіри гомілки (на цій ділянці шкіри попередньо видаляють пір'я). На 5-6 добу на місці введення матеріалу формуються вісп'яні ураження. Для підтвердження специфічності уражень використовують вірусоскопію. Для проведення серологічної ідентифікації використовують РДП або РТФ.
Ретроспективна діагностика. Розроблена РНГА з використанням еритроцитів барана та ЕІЛЗА-метод. В лабораторіях часто використовують РДП.
Диференціальна діагностика. Необхідно виключити авітаміноз А, ІЛТ, ІБ, пастерельоз, паршу, аспергільоз, респіраторний мікоплазмоз.
Противірусний імунітет. Кури, що перехворіли, набувають імунітету на 2-3 роки як на гомологічний, так і на гетерологічний віруси. Шслявакцинальний імунітет триває менше і залежить від виду вакцини. Для профілактики віспи курей використовують живі вакцини двох видів: з гетерологічного вірусу віспи голубів (штам НД) або атенуйовапого вірусу віспи курей (штам 27-АШ). В Росії зараз використовують суху вакцину з курячого штаму ВГНКИ, розроблено метод аерозольної вакцинації птиці вїрус-вакциною з штаму вірусу голубів.
Профілактика і заходи боротьби. На неблагополучній фермі проводять заходи щодо ліквідації віспи, дезинфекцію виконують 2%-вими розчинами їдкого натрію, формальдегіду або свіжогашеного вапна.