22. Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток:

1) интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;

2) активация механизмов транспорта энергии АТФ;

3) активация механизмов утилизации энергии АТФ.

2. Защита мембран и ферментов клетки:

1) повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты;

2) активация буферных систем;

3) повышение активности ферментов детоксикации микросом;

4) активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов.

3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках:

1) снижение степени нарушения энергообеспечения;

2) снижение степени повреждения мембран и ферментов;

3) активация буферных систем.

4. Устранение нарушений генетической программы клеток:

1) устранение разрывов в нитях ДНК;

2) ликвидация (блокада) измененных участков ДНК;

3) синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:

1) изменение числа «функционирующих» рецепторов клетки;

2) изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам;

3) изменение активности аденилат- и(или) гуанилатциклазной систем, других «посреднических» систем;

4) изменение активности и(или) содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.).

6. Снижение функциональной активности клеток.

7. Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение, восстановление). Означает возмещение клеток и (или) отдельных структурных элементов взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют так называемую клеточную и внутриклеточную (субклеточную) формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Внутриклеточная регенерация проявляется восстановлением органелл: митохондрий, ядра, эндо-плазматической сети и других вместо поврежденных или погибших.

8. Гипертрофия.

9. Гиперплазия (от греч. hyper—чрезмерно, увеличение + греч. plasis — образование, формирование). Характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии, и гипертрофии. Оба процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но и возможность повышенного функционирования клетки.

23. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.

Гипереми́я (от греч. Ὑπερ — «сверх» и греч. αἷμα — «кровь») — переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела.

Различают:

-активную гиперемию или артериальную, зависящую от увеличенного притока артериальной крови

-венозную (пассивную) гиперемию, обусловленную затруднением оттока венозной крови.

Причины активной гиперемии:

-механические — усиленная деятельность сердца, уменьшение атмосферного давления (гиперемия кожи в кровососных банках при разрежении в них воздуха)

-нервного происхождения — раздражение нервов, расширяющих сосуды (тоническая гиперемия) или паралич нервов, суживающих сосуды (паралитическая гиперемия).

При активной гиперемии ткань распухает и температура её повышается. Это может произойти также при усилении лимфообращения.

Последствия артериальной гиперемии:

При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.

- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Причины венозной гиперемии:

-сдавливание или сужение больших венных стволов

-различные механические воздействия (например, продолжительное отсутствие движения в конечностях при отвесном их положении)

при ослаблении нагнетательной деятельности сердца получается общий застой венозной крови в организме, появляются отёки, ослабление отправлений всех органов, нередко кровотечения.

При венозной гиперемии наблюдается увеличение ткани в объёме, понижение температуры, тёмно-синяя окраска.

Венозная гиперемия способствует развитию стаза - прекращение притока крови в сосудах. Длительность заболевания и результат может быть каким угодно. Стаз может продолжаться от пары часов до нескольких дней, заболевание может вызвать обратимую и необратимую реакции.