патология экзамен
.docxОбщий V крови чел-ка 7% от массы тела т.е 4-5л. Форменные элементы составляют 40-45% от общего V крови. Эта величина называется гематокритом. Он увеличивается при сгущении крови полицитемии и уменьш-ся при разбавлении-олигоцитемии.
Количественные и качественные изменения Er.
Количеств. И кач. Изм. Er относятся к патологии красной крови.
Колич. Изм-я:
- Увеличение-полицитемия(абсолютная и относительная)
-уменьшение-эритропении/ анемии
Качеств. Изм-я:
-Анизоцитоз- изм.е размераEr.
-Пойкилоцитоз- изм-е формы
-гипои гипер хромия
-остатки ядерной субстанции(кольца Кэбо и тельца Жолли)
-токсическая зернистость(ретикулоциты у здорового 0,5-1,5% от общ. Числа.
-окраска(цветной показатель 0,85-1)
Полицитемии.
Это состояния характеризующиеся увелич. Общ. Числа, массы, концентр. Er.
Абсолютная полицитемия.(АПЦ)
Обусловлены увеличением эритропоэза. В рез-те увелич. Абсолютное содержание Er. И Hb. Это м. носить приспособительный характер( в спорте и в горах). Эритроцитоз компенсирующий гипоксию- явл. Физиологич.
Если абсолютн. Кол-во Er повышается вторично из-за усиленной продукции эритропоэтина(при хронич. Ишемии опущенной почки или при опухолях почек, печени, селезенки)- явл.патологич.
Эритремия.
Особым случаем патологич. АПЦ явл –эритремия(истин. Полицитемия)
Наблюдается необратимая опухолевая гиперплазия костн. Мозга поэтому её относят к лейкозам. Чаще болеют муж. После 40. В периферич крови увелич общ число Er. И Hb. Но снижены эритропоэтина и цветной показатель.
Это связано с отставанием дифференцировки Er от процесса син-за Hb. Отмечают тромбоцитоз и лейкоцитоз вследствие опухолевой пролиферации клеток предшественниц миелопоэза. Наиб. Частыми осложнениями явл.геморраргии. тромбозы, лей кемическая трансформация костного мозга. Лечение предполагает регулир-я числа тромбоцитов, лейкоцитов, Hb .
Относительный эритроцитоз.
Встреч-ся чаще чем абс. Возникает при сгущении крови или за чсет дегидратации либо за счет выброса Er из депо (стресс). Характеризуется относительным увелич. Er и Hb в единице объема крови и носит транзиторный характер.
Последствия:
+ ( улучш-е кровоснабжения органов и тканей кислородом, активация обмена в-в, улучш-е функций органов и тканей)
- ( увелич. Вязкости крови. Наруш-е центральной гемодинамики, тромбозы, гипоскич. Состояния)
Анемии.
Патологич. Состояние, характеризующееся уменьшением оющего кол-ва Er или Hb в единице объема крови и появление качественно измененных Er.
Классификация.
-По этиологии(наследственные, приобретенные)
--По патогенезу( постгеморраргические, гемолитические, дизэритропоэтические)
-По цветному показателю(нормохромные, гиперхромные, гипохромные)
-По течению( острые подострые хронические)
-По способности к регенерации(гиперрегенераторные. Регенераторные, гопо и арегенераторные)
Качественные изменения Er. При анемиях.
Анизоцитоз.
Макроциты или мегалоциты- больш. Er.
Мелкие-микроциты. Оторванные частички Er –шизоциты.
Микроцитоз наблюд-ся при дефиците Fe, макроциттоз- при усиленной регенерации крови, мегалоцитоз- при дефиците В12 и фолиевой к-ты.
Пойкилоцитоз.
Он характеризует более тяжелое течение анемии. Измененные Er. Легко гемолизируются (Сфероциры, овалоциты, сарповидно клеточные).
Изменение окраски Er.
Окраска зависит от концентрации Hb или от величины Er.
Нормохромные- с нормальной интенсивностью окраски.
Гипохромные- при уменьшенном содержании Hb ( при всех Fe-дефицитных и при хронических постгеморраргических анемиях).
Гиперрхромия- более интенсивная окраска(при В12 и фолиеводефицитных и некотор. Гемолитич.анемиях). Полихроматофилы- незрелые Er с остатками базофильной субстанции.
Включения в Er.
Нормальные Er в окрашенных преператах бесструктурны. При патологич. Регенерации появляются Er с базофильной пунктацией в виде зернышек разной величины.
При нарушении созревания в Er могут сохраняться остатки ядерных оболочек(кольца Кебо) или ядерной субстанции(тельца Жолли).
Постгеморрар гические анемии.(ПГА)
ПГА-возникают после значительных острых кровопотерь(более 15%)
Гемолитические анемии.(ГА)
ГА- возникают из-за повышенного разрушения Er- патологич. Гемолиз. ГА- могут быть приобретенными наблюдаются при действии гемолитических ядов, и наследственными, котор. Появляются из-за нарушения строения Er. (мембрано- ферменто Hb- патии)
При усиленном гемолизе нарушается обмен билирубина. Он накапливается в крови и придает желтую окраску склерам и слизистым.-желтуха.
В периферической крови идет гиперрегенерация( ретикулоцитоз), т.к появляется очень много обломков Er , раздражающих костный мозг.
Анемии вследствие нарушенного кровообразования.(дизэритропоэтические) ДЕПА
Развиваются в результате процесса синтеза Er в костном мозге. Возникает при дефиците фарторов эритропоеза(Fe, витамина В12. Фолиевой к-ты, белков). Или при разрушении костного мозга хим. И радиационными и др. воздействиями. Подразделяют гипо- и апластические (ДЕПА).
Принципы терапии анемий.
Этиотропный-устранение причин, вызывающих кровопотерю, гемолиз, дефицит белков, Fe. Вит.В12, фолиевой к-ты.
Патогенетический- сводится к стимуляции эритропоэза или проведеие заместительной (трансфузионной) терапии.
Симптоматический- адаптация организма к последствиям гипоксии.
Патология белой крови.
Этиология: экзогенные факторы-Физич(радиация), Химич(лек-ва, токсические в-ва), биологические(бактерии, вирусы).
Эндогенные: патология иммунной системы, нейро-эндикринные расстройства, эндоинтоксикации, нарушение обмена витаминов, нарушение образования лейкопоэтинов.
Главные звенья патогенеза: расстройства лейкопоэза в костном мозге.
Сокращение жизни лейкоцитов в крови
Расстройства регуляции системы белой крови.
Количественные изменения
Норма 4-9*10 в 9 степени на литр. Лейкоцитоз-увеличение кол-ва.
Лейкопения- уменьшения числа лейкоцитов.
Виды:
Наследственные и приобретенные, абсолютные и относительные, патологичечкие и физиологические.
Лейкоцитоз и лейкопения носят временный хар-р, и исчезают с причиной их вызвавшей. Они являются всего лишь реакцией системы крови патологические процессы.
Лейкопения- число лейкоцитов ниже нормы. Последствия почти всегда «-». При дефиците снижается иммунитет из-за этого вероятность возникновения болезней увеличивается.
Агранулоцитоз.
Это тяжелая форма лейкопении. Проявляется как снижение в периферич. Крови гранулоцитов(особо нейтрофилов) за счет повреждения миелоидного ростка костного мозга, при этом кол-во эозинофилов в норме.
Причины: инфекции(малярия сифилис)
Интоксикации, прием лек-в(анальгин, сульфаниламиды)
Лейкоцитоз.
Реакция со стороны белого ростка крови, при этом увеличивается общее число лейкоцитов. Патологический лейкоцитоз- явл-ся симптомом болезни. Есть физиологический лейкоцитоз- при физич. Работе, беременности.
Значение лекоцитозов.
Могут играть «+» роль т.к они отражают реактивность организма и являются маркерами повреждений.
Способствуют активации иммунитета.
«-» чрезмерная реакция может ухидшить реактивность организма.
Лекоцитарная формула.
Это % соотношение различных форм лейкоцитов.
ОЛФ- относительная лейкоцитарная ф-ла
Гранулоциты Агранулоциты
|
Б |
Э |
Н |
Л |
М |
ИТОГО |
ОЛФ |
0-1 |
2-4 |
54-72(50-70/3-5) |
25-40 |
2-12 |
100% |
АЛФ |
0-90 |
80-360 |
2000-3600/120-450 |
1000-3600 |
80-540 |
4-9*10в 12степени/л |
При уменьшении относительного содержания любого вида лейкоцитов-относительная нейтропения, лимфопения и тд.
Если увеличивается-относительная нейтрофилия, базофилия и тд. Изменения относит. Содержиния клеток в единице объема не всегда отражает истинное , абсолютное кол-во.
Сдвиги лейкоцитарной ф-лы.
Когда проводят анализ лейкоцитарной ф-лы определяют соотношение зрелых и молодых форм нейтрофильных лейкоцитов. Изменение этого соотношения- сдвиг.
Сдвиг вправо если снижено содержание М.Ю.П или влево если увеличено М.Ю.П
В норме:
миелоциты |
Молодые нейтрофиллы |
палочкоядерные |
Зрелые формы |
|
0 |
0-1 |
2-5 |
50-70 |
|
Качественные изменения лейкоцитов(дегенеративные изменения)
Изменение размеров- анизоцитоз и формы-пойкилоцитоз
Изменение ядра- гипер- и гипосегментация, сморщивание- кариопикноз, разрыв на кусочки – кариорексис.
Изменения цитоплазмы-вакуолизация, исчезновение обычной зернистости гранулоцитов и появление в них токсигенной зернистости.
Ядерный сдвиг вправо = постарение клеток.
Регенеративные и гиперрегенеративные изменения
В крови могут появиться молодые формы лейкоцитов -пролимфоциты, монобласты. Если увеличено содержание палочкоядерных и юных нейтрофилов и появление миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов это регенеративные или гиперрегенеративные ядерные сдвиги влево. Часто наблюдаются при лейкозах и лейкемоидных реакциях.
Что такое Гемобластозы -
Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито
Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.
Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.
Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:
Гемобластозы объединяет ряд общих черт, относящихся к категории первичных признаков. В первую очередь это свойственная «системность» поражения, характеризующаяся ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения
Распространение лейкозных клеток относится к первичным механизмам развития гемобластозов. Если раковые опухоли и саркомы из некроветворных клеток дают метастазы обычно не на ранних этапах развития опухоли, то при гемобластозах способность к метастазированию по системе кроветворения проявляется с самого начала, так как источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга они уже обычно составляют десятки процентов.
Лейкозы.
Это системное заболевание крови, появляется как опухолевое разрастание гемопоэтической ткани. Т.о в периферич. Крови появл. Молодые формы клеток лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Они не способны выполнять свои ф-ции.
Виды лейкозов:
По общ. Кол-ву клеток: лейкемические(более80/100-10 в 9/л), сублейкемические(10/20-80/100*10в 9/л), алейкемические(4-10/20*10в9/л), лейкопеническиеменее4*10в9/л
По течению: острые=бластные и хронические=ци тарные
По виду креток родоначальников(миелобластные, лимфобластные, мегакариобластные. недифференцируемые)
Последствия.
Общие нарушения проявляются в виде синдромов:
Анемического- при угнетении эритропоэза
Геморраргические- при угнетении тромбоцитопоэза
Инфекционного- при неспособности молодых лейкоцитов к иммунным реакциям
Интоксикационного- вследствие накопления метаболитов при распаде лейкемических клеток
Метастатического- при появлении внекостномозговых очагов кроветворения.
Лейкемоидные р-ции.
Лейкемоидные реакции – ответ костного мозга на инфекционные, токсические, аллергические, опухолевые или некоторые другие патологические процессы, характерезующийся стимуляцией лейкопоэза и значительным увеличением в переферической крови числа молодых незрелых лейкоцитов.
|
Лейк. реакции |
лейкозы |
Этиология |
Обычно известна: интоксикации, опухоли. |
Обычно неизвестна |
Патогенез |
Неопухолевая гиперплазия лейкопоэтич.ткани. |
Опухолевое разрастание гемопоэтич. ткани |
Картина периферич. Крови |
Увелич.числа молодых и бластных форм лейкоцитов, но не опухолевого хорактера. |
Появление молодых и бластных форм, кот. Подверглись опухолевой трансформации |
Течение |
Острое, исчезает по мере исчезновения симптомов основного заболевания |
Острое или хроническое, плохо лечится. Летальный исход |
значение |
«+»часто сопровождаются увеличением резистентности «-»при преобладании незрелых форм резистентность может снижаться. |
«-»всегда снижается резистентность организма. Анемия. Геморраргии. Опухолевые интоксикации. |