17. Повреждения клетки: понятие, виды, причины и механизмы повреждения клеток.

Всякое болезненное изменение организма связано с каким-то патологическим процессом в клетках, его составляющих. Повреждение = альтерация.

Уровни повреждений:

• Организменный

• Органный

• Тканевой

• Субклеточный

Изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов сопровождается нарушением жизнедеятельности.

Основные виды повреждений клеток и тканей:

• Дистрофии

• Дисплазии

• Некроз

• Апоптоз

Этиология:

Патогенные факторы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся физические, химические, биологические, социальные.

К эндогенным – первичные (наследственные) и вторичные.

Признаки альтерации клетки:

• Увеличение проницаемости мембраны

• Увел. Сродства цитоплазмы и ядра к красителям

• Помутнение цитоплазмы

• Понижение дисперсности коллоидов цитоплазмы ядра

• Вакуолизация цпм

• Увеличение вязкости цпм

20. Клеточные дистрофии. Понятие, классификация, причины, механизмы, исходы.

Дистрофия – нарушение обмена (метаболизма) в клетках, тканях организма, приводящее к изменениям их структуры

Патогенез дистрофий:

1. Инфильтрация (хст в сосудах при атеросклерозе)

2. Декомпозиция (распад мембр. Структур миокарда при дифтерии )

3. Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Номенклатура дистрофий:

В печени – гепатоз, в почках – нефроз, в суставах – артроз, в костной ткани – астеропороз, в жир. тк. – стеотоз.

Классификация дистрофии. Различают следующие виды дистрофий:

- Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии — в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или стро-ме и сосудах;

-Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии — в зависимости от преобладания того или иного вида обмена;

-Общие (системные) и местные — в зависимости от распространенности

процесса;

- Приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные белковые дистрофии:

• зернистая: белковые зерна в цпм- печень,почки, сердце

• гиалиново-капельная: крупные,сливающиеся белковые капли в цпм – почки,реже печень. сердце

• гидроническая: вакуоли с жидкостью в цпм – кожа,печень,почки

• роговая: изб. рогового в-ва в эпителии

Мезинхимальные белковые дистрофии:

• мукоидное набухание

• фибриноидное набухание

Дистрофические процессы на коже: эрозия(разъедание) и язва.

Диспигментоз : тотальный (альбинизм) и париальный (витилиго)

При дистрофиях появл. либо необычные в-ва, либо накапливаются обычные в-ва в обычных кол-вах.

Стадии повреждений:

обратимые:

1. Дистрофия

2. Паранекроз

необратимые:

3. Некробиоз (преобладание катаболизма над анаболизмом)

4. Некроз

21. Некроз и апоптоз. Понятие, виды, морфологические признаки, исходы, значение

Некроз – гибель кл,тк или органов живом организме.

Механизмы:

• активация гидролитических ферментов

• денатурация клеточных белков

Патогенез некроза:

Ишемия – отсутствие крови.

Признаки некроза (микроскопия):

1. Со стороны ядра:

• кариопикноз (уплотнение, сморщивание)

• кариорексис (разрыв)

• кариолиз (растворение)

2. Со стороны цпм:

• деструкция и фрагментация мембран

• гибель органелл

• плазморексис (разрыв)

• плазмолиз

Разновидности некрозов:

• Инфаркт

• Гангрена

• Пролежни

Инфаркт – ишемический некроз. Гангрена- некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой.

Исходы некроза:

1. воспаление на границе с некрозом – демаркация.

2. Организация – разрастание соед. ткани (склерозирование) => рубец

3. Инкапсуляция (обычно при сухом некрозе)

4. Обызвествление: пропитывание солями кальция => кальцификация

5. Нагноение =>абсцесс(гнойник)

6. Секвестрации – отделение от здоровых тканей участка некроза по демаркационной линии.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клетки без повреждения ее окружения.

Обязательная затрата АТФ! (участие митохондрий)

Этапы:

1. Сжатие и фрагментация клетки=>образование апоптозных телец.

2. Фагоцитоз телец соседними клетками или макрофагами

Роль апоптоза:

1. Смерть клеток в процессе онтогенеза

2. Смерть постаревших кл. для регуляции кл. популяций

3. Клет. суицид для элиминации вредных клеток, н-р, пораженных вирусом.