27. Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.

Изменения обмена веществ:

Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления

Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления

мембраны: повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, деструкция митохондрии: увеличение и набухание, просветление матрикса, разрушение крист и др. ЭПР: изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом, появление вакуолей и др. ядро: скопление хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны цитоплазма: появление вакуолей и различных включений стромальные элементы: дистрофические изменения, иногда некроз клеток, растворение коллагеновых и эластических волокон

изменение электролинтного баланса внутри и вне клетки (выход К и вход Na, Cl, Ca, H2O) изменение энергетического обмена: разобщение окисления и фосфорилирования в набухших митохондриях, уменьшение образования АТФ и АДФ активация катаболизма углеводов, жиров, белков увеличение дисперности коллоидов клеток и тканей гиперонкия (увеличение онкотического давления из-за накопления полипептидов и др. высокомолекулярных соединений) гиперосмия (увеличение осмотического давления из-за появления протонов, К и др ионов) «ацидоз повреждения» (уменьшение рН) из-за накопления недоокисленных продуктов (лактата, пирувата, кетоновых тел, свободных жирных кислот) гипергидратация (скопление жидкости в воспаленной ткани) изменение мембранного потенциала

Сосудистые реакции в очаге воспаления:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия

4. Стаз

1. Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение

2. Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия

3. Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови

4. Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса

27. Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.

Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)

2. выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)

3. эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

4. фагоцитоз

Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.

Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.

Механизм: выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.

Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.

Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.

Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.

Патогенетичесекие факторы:

1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов

3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра

Значение:

• ослабление действия флогогенного фактора на организм

• удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов

• бактерицидное действие ацидоза

• транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления

• затруднение кровотока в очаге воспаления

Эмиграция лейкоцитов

Стадии:

1. краевое стояние лейкоцитов

2. адгезия

3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда

4. направленное движение лейкоцитов к очагу воспаления

1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах

3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд

4 – амебоидное движение лейкоцитов

Значение:

• увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ

• захватывание и переваривание м/о

• ограничение очага воспаления

Фагоцитоз

Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)

Этапы фагоцитоза:

1. приближение фагоцита к объекту

2. прилипание фагоцита к объекту

3. поглощение

4. переваривание

При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»