27. Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.

1. Этиотропная терапия:

   • противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении

2. Патогенетическая фармакотерапия:

• ингибирование выработки медиаторов воспаления

• защита клеток от повреждения флогогенными факторами

• ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток

• стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм

• улучшение кровоснабжения очага воспаления

3. Симптоматическая терапия

• уменьшение боли, отека, красноты, жара

27. Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.

Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.

Классификация иммунопатологических состояний:

По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)

По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:

• недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета

• недостаточность Т-клеточного иммунитета

• недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов

• дефицит факторов комплемента

• комбинированная недостаточность

По изменению реактивности:

• гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)

• гиперэргические (аллергии)

Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:

дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов

а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…

Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.

Приобретенные – в результате лимфолейкоза

Недостаточность Т-клеточного иммунитета

врожденное недоразвитие тимуса – синдром ДиДжорджи.

Симптомы: недоразвитие паращитовидных желез, нижней челюсти, аномалии развития сердца, аорты; снижение умственных способностей.

Возможны и другие клеточные иммунодефициты, например, СПИД.

Комбинированная патология В и Т клеточного иммунитета

наиболее тяжелые формы.

Например, синдром Луи-Бар. Симптомы: отсутствие или выраженная инвалюция тимуса, лимфопения, мозжечковая атаксия, сосудистые расстройства, снижение иммунологической реактивности.

Недостаточность фагоцитоза (неспецифического иммунитета):

причины:

• уменьшение числа фагоцитов: при врожденных или приобретенных нейтропениях (гипоплазия костного мозга или селезенки)

• уменьшение функциональной способности фагоцитов: понижение их подвижности, уменьшение активности ферментов, внутриклеточный энергетический дефицит, недостаток комплемента и тд.

27. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.

Аллергия – типовой патологический процесс, проявляющийся качественно измененными реакциями организма на действия веществ антигенной природы.

Этиология: вещества антигенной природы (=аллергены).

Экзогенные аллергены	Инфекционные: бактерии продукты жизнедеятельности м/о вирусы грибы гельминты Неинфекционные: пыль, пища, пыльца, лекарства, косметика
Эндогенные аллергены	Первичные: нервная система, щитовидная железа, хрусталик, семенники Вторичные: неинфекционные (холодовые, ожоговые и тд.), инфекционные

Патогенез:

в зависимости от скорости развития ответа на повторный контакт с аллергеном все реакции делят на

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа

Стадии аллергии	ГНТ	ГЗТ
1. Иммунологическая (сенсибилизация)	Развивается при первичном контакте организма с аллергеном. 1-2 недели
	Клетки: В-лимфоциты Иммунитет: гуморальный Результат: появление АТ	Клетки: Т-лимфоциты Иммунитет: клеточный Результат: появление сенсибилизированных Т-лимфоцитов
2. Патохимическая	Развивается при повторном контакте с аллергеном.
	Скорость развития: сек/мин. Образуется комплекс Allg+At Медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, кинины, факторы комплемента	Скорость развития: дни, недели Образуется комплекс Allg+T-Lymph Лимфокины: интерлейкины, факторы миграции макрофагов, цитотоксические факторы
3. Патофизиологическая	Ответные реакции на БАВ в органах и тканях-мишенях
	Спазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и тд	Образование клеточных инфильтратов

Десенсибилизация: (уменьшение титра АТ, удаление иммунных комплексов, использование гормонов тимуса для изменения активности Т-лимфоцитов и тд)

1. специфическая: введение малых доз Allg, вызвавшего сенсибилизацию

2. неспецифическая: препараты с иммуномодулирующими, иммунодепрессивным действием, средства, снижающие реактивность