- •Метод экспериментальных исследований
- •2) Сравнительно-патологический метод
- •3)Метод клинических наблюдений
- •8.Повреждение — начальное звено патогенеза. Виды, уровни и степени повреждений.
- •1.По продолжительности: острое и хроническое:
- •2.По степени: парциальное (повреждена малая часть кл.), субтотальное (большая часть, ядро), тотальное
- •4.По специфичности изменений: специфичные и неспецифичные
- •5.По результату: морфологические, метаболические и функциональные.
- •9.Саногенез. Определение, механизмы, значение.
- •11.Мутации: понятие, виды, причины, их значение в развитии наследственной патологии.
- •12.Хромосомные болезни: виды, причины, механизмы, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •13.Молекулярно-генетические болезни: виды, причины, типы передачи в ряду поколений, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •14.Наследственные предрасположения. Врожденные заболевания. Характеристика понятий.
- •15.Роль конституции, возраста, пола и внешних условий в патологии.
- •16.Патологическая реактивность организма: понятие, виды, причины, механизмы формирования, принципы профилактики и терапии.
- •17. Повреждения клетки: понятие, виды, причины и механизмы повреждения клеток.
- •20. Клеточные дистрофии. Понятие, классификация, причины, механизмы, исходы.
- •21. Некроз и апоптоз. Понятие, виды, морфологические признаки, исходы, значение
- •22. Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.
- •23. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •24. Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •25. Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •26. Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение.
- •Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
- •Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
- •Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
- •Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
- •Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
- •Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
- •Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- •Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
- •Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
- •Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •41) Экстремальные факторы и экстремальные состояния. Понятия, виды, причины, механизмы.
- •42) Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения
- •45) Кома. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, принципы предупреждения и лечения.
- •46) Терминальные состояния. Понятие, виды, их краткая характеристика. Принципы и методы реанимации организма.
- •47) Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез. Принципы профилактики и лечения.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •По происхождению:
- •По механизму действия:
- •Первичные
- •Вторичные
- •Искусственные
- •Патогенез лихорадки
- •Эндогенный антипирез
- •Искусственный антипирез (лечение)
- •48) Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции, метаболизма и функций в различные стадии лихорадки.
- •Изменения в органах и системах:
- •Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Пиротерапия. Биологическое значение лихорадки
- •Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии
- •Пиротерапия
- •Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:
- •Нарушение мозгового кровообращения -
- •91. Кровопотеря
- •Коллапс
- •107.Понятие о недостаточности печени. Виды,причины,механизмы,проявления (метаболические,сосудистые; гемопоэтические и гемостазопатические)
- •108.Нарушения метаболической и барьерной функции печени. Этиология, патогенез,проявления.
- •109.Желтухи
- •111.Нарушения процессов фильтрации,реабсорбции и секреции в почках.
- •114. Почечная недостаточность.
- •128. Нейрогенные двигательные расстройства. Гипокинезии, гиперкинезии и дискинезии.
- •Гиперкинезия - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью
- •Центральные параличи и парезы
- •Разновидности физической боли Острая боль
- •Кожная боль
- •Соматическая боль
- •Внутренняя боль
- •Фантомная боль
- •Психогенная боль
- •Виды психических расстройств
- •Проявления психических расстройств
- •Психические симптомы
- •Физические симптомы
- •Причины бессонницы
- •Виды бессонницы
- •Признаки
- •Лечение
- •Бессонница и снотворные средства
Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии
ПОКАЗАТЕЛИ |
ЛИХОРАДКА |
ГИПЕРТЕРМИЯ |
Этиология |
Пирогенны |
Без воздействия пирогенов, за счет ↓ ТО при ↑ температуры |
Патогенез |
Активная перестройка ЦТР→работа на новом более высоком уровне |
Нарушение функции ЦТР, перегревание организма |
Терморегуляция |
Активное ↑ температуры |
Противодействие ↑ температуры |
Участие организма |
Создается организмом |
Возникает вопреки организму |
Биологическое значение |
Преимущественно адаптационное |
Дезадаптация |
Повреждение организма |
Редко |
Всегда |
Течение |
Стадийное |
Нет стадийности, возрастание температуры и симптоматики |
Филогенез |
Только у гомойотермных животных |
У гомо- и пойкилотермных животных |
Онтогенез |
Развивается к концу первого года жизни |
Имеется у новорожденных |
Пиротерапия
Используется в комплексе с другими лечебными мероприятиями для повышения общей и специфической резистентности организма.
Для лечения ряда хронических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, псориаза и др.)
Для лечения симптоматической гипертензии при патологии почек: улучшение кровоснабжения почек → снижение АД.
Рассасывание рубцов и борьба со спайками в хирургии.
Ускорение репаративных процессов после травм и ожогов.
Для лечения онкологических заболеваний (сенсибилизация клеток опухоли к химиопрепаратам и ионизирующей радиации).
Общий V крови чел-ка 7% от массы тела т.е 4-5л. Форменные элементы составляют 40-45% от общего V крови. Эта величина называется гематокритом. Он увеличивается при сгущении крови полицитемии и уменьш-ся при разбавлении-олигоцитемии.
Количественные и качественные изменения Er.
Количеств. И кач. Изм. Er относятся к патологии красной крови.
Колич. Изм-я:
- Увеличение-полицитемия(абсолютная и относительная)
-уменьшение-эритропении/ анемии
Качеств. Изм-я:
-Анизоцитоз- изм.е размераEr.
-Пойкилоцитоз- изм-е формы
-гипои гипер хромия
-остатки ядерной субстанции(кольца Кэбо и тельца Жолли)
-токсическая зернистость(ретикулоциты у здорового 0,5-1,5% от общ. Числа.
-окраска(цветной показатель 0,85-1)
Полицитемии.
Это состояния характеризующиеся увелич. Общ. Числа, массы, концентр. Er.
Абсолютная полицитемия.(АПЦ)
Обусловлены увеличением эритропоэза. В рез-те увелич. Абсолютное содержание Er. И Hb. Это м. носить приспособительный характер( в спорте и в горах). Эритроцитоз компенсирующий гипоксию- явл. Физиологич.
Если абсолютн. Кол-во Er повышается вторично из-за усиленной продукции эритропоэтина(при хронич. Ишемии опущенной почки или при опухолях почек, печени, селезенки)- явл.патологич.
Эритремия.
Особым случаем патологич. АПЦ явл –эритремия(истин. Полицитемия)
Наблюдается необратимая опухолевая гиперплазия костн. Мозга поэтому её относят к лейкозам. Чаще болеют муж. После 40. В периферич крови увелич общ число Er. И Hb. Но снижены эритропоэтина и цветной показатель.
Это связано с отставанием дифференцировки Er от процесса син-за Hb. Отмечают тромбоцитоз и лейкоцитоз вследствие опухолевой пролиферации клеток предшественниц миелопоэза. Наиб. Частыми осложнениями явл.геморраргии. тромбозы, лей кемическая трансформация костного мозга. Лечение предполагает регулир-я числа тромбоцитов, лейкоцитов, Hb .
Относительный эритроцитоз.
Встреч-ся чаще чем абс. Возникает при сгущении крови или за чсет дегидратации либо за счет выброса Er из депо (стресс). Характеризуется относительным увелич. Er и Hb в единице объема крови и носит транзиторный характер.
Последствия:
+ ( улучш-е кровоснабжения органов и тканей кислородом, активация обмена в-в, улучш-е функций органов и тканей)
- ( увелич. Вязкости крови. Наруш-е центральной гемодинамики, тромбозы, гипоскич. Состояния)
Анемии.
Патологич. Состояние, характеризующееся уменьшением оющего кол-ва Er или Hb в единице объема крови и появление качественно измененных Er.
Классификация.
-По этиологии(наследственные, приобретенные)
--По патогенезу( постгеморраргические, гемолитические, дизэритропоэтические)
-По цветному показателю(нормохромные, гиперхромные, гипохромные)
-По течению( острые подострые хронические)
-По способности к регенерации(гиперрегенераторные. Регенераторные, гопо и арегенераторные)
Качественные изменения Er. При анемиях.
Анизоцитоз.
Макроциты или мегалоциты- больш. Er.
Мелкие-микроциты. Оторванные частички Er –шизоциты.
Микроцитоз наблюд-ся при дефиците Fe, макроциттоз- при усиленной регенерации крови, мегалоцитоз- при дефиците В12 и фолиевой к-ты.
Пойкилоцитоз.
Он характеризует более тяжелое течение анемии. Измененные Er. Легко гемолизируются (Сфероциры, овалоциты, сарповидно клеточные).
Изменение окраски Er.
Окраска зависит от концентрации Hb или от величины Er.
Нормохромные- с нормальной интенсивностью окраски.
Гипохромные- при уменьшенном содержании Hb ( при всех Fe-дефицитных и при хронических постгеморраргических анемиях).
Гиперрхромия- более интенсивная окраска(при В12 и фолиеводефицитных и некотор. Гемолитич.анемиях). Полихроматофилы- незрелые Er с остатками базофильной субстанции.
Включения в Er.
Нормальные Er в окрашенных преператах бесструктурны. При патологич. Регенерации появляются Er с базофильной пунктацией в виде зернышек разной величины.
При нарушении созревания в Er могут сохраняться остатки ядерных оболочек(кольца Кебо) или ядерной субстанции(тельца Жолли).
Постгеморрар гические анемии.(ПГА)
ПГА-возникают после значительных острых кровопотерь(более 15%)
Гемолитические анемии.(ГА)
ГА- возникают из-за повышенного разрушения Er- патологич. Гемолиз. ГА- могут быть приобретенными наблюдаются при действии гемолитических ядов, и наследственными, котор. Появляются из-за нарушения строения Er. (мембрано- ферменто Hb- патии)
При усиленном гемолизе нарушается обмен билирубина. Он накапливается в крови и придает желтую окраску склерам и слизистым.-желтуха.
В периферической крови идет гиперрегенерация( ретикулоцитоз), т.к появляется очень много обломков Er , раздражающих костный мозг.
Анемии вследствие нарушенного кровообразования.(дизэритропоэтические) ДЕПА
Развиваются в результате процесса синтеза Er в костном мозге. Возникает при дефиците фарторов эритропоеза(Fe, витамина В12. Фолиевой к-ты, белков). Или при разрушении костного мозга хим. И радиационными и др. воздействиями. Подразделяют гипо- и апластические (ДЕПА).
Принципы терапии анемий.
Этиотропный-устранение причин, вызывающих кровопотерю, гемолиз, дефицит белков, Fe. Вит.В12, фолиевой к-ты.
Патогенетический- сводится к стимуляции эритропоэза или проведеие заместительной (трансфузионной) терапии.
Симптоматический- адаптация организма к последствиям гипоксии.
Патология белой крови.
Этиология: экзогенные факторы-Физич(радиация), Химич(лек-ва, токсические в-ва), биологические(бактерии, вирусы).
Эндогенные: патология иммунной системы, нейро-эндикринные расстройства, эндоинтоксикации, нарушение обмена витаминов, нарушение образования лейкопоэтинов.
Главные звенья патогенеза: расстройства лейкопоэза в костном мозге.
Сокращение жизни лейкоцитов в крови
Расстройства регуляции системы белой крови.
Количественные изменения
Норма 4-9*10 в 9 степени на литр. Лейкоцитоз-увеличение кол-ва.
Лейкопения- уменьшения числа лейкоцитов.
Виды:
Наследственные и приобретенные, абсолютные и относительные, патологичечкие и физиологические.
Лейкоцитоз и лейкопения носят временный хар-р, и исчезают с причиной их вызвавшей. Они являются всего лишь реакцией системы крови патологические процессы.
Лейкопения- число лейкоцитов ниже нормы. Последствия почти всегда «-». При дефиците снижается иммунитет из-за этого вероятность возникновения болезней увеличивается.
Агранулоцитоз.
Это тяжелая форма лейкопении. Проявляется как снижение в периферич. Крови гранулоцитов(особо нейтрофилов) за счет повреждения миелоидного ростка костного мозга, при этом кол-во эозинофилов в норме.
Причины: инфекции(малярия сифилис)
Интоксикации, прием лек-в(анальгин, сульфаниламиды)
Лейкоцитоз.
Реакция со стороны белого ростка крови, при этом увеличивается общее число лейкоцитов. Патологический лейкоцитоз- явл-ся симптомом болезни. Есть физиологический лейкоцитоз- при физич. Работе, беременности.
Значение лекоцитозов.
Могут играть «+» роль т.к они отражают реактивность организма и являются маркерами повреждений.
Способствуют активации иммунитета.
«-» чрезмерная реакция может ухидшить реактивность организма.
Лекоцитарная формула.
Это % соотношение различных форм лейкоцитов.
ОЛФ- относительная лейкоцитарная ф-ла
Гранулоциты Агранулоциты
|
Б |
Э |
Н |
Л |
М |
ИТОГО |
ОЛФ |
0-1 |
2-4 |
54-72(50-70/3-5) |
25-40 |
2-12 |
100% |
АЛФ |
0-90 |
80-360 |
2000-3600/120-450 |
1000-3600 |
80-540 |
4-9*10в 12степени/л |
При уменьшении относительного содержания любого вида лейкоцитов-относительная нейтропения, лимфопения и тд.
Если увеличивается-относительная нейтрофилия, базофилия и тд. Изменения относит. Содержиния клеток в единице объема не всегда отражает истинное , абсолютное кол-во.
Сдвиги лейкоцитарной ф-лы.
Когда проводят анализ лейкоцитарной ф-лы определяют соотношение зрелых и молодых форм нейтрофильных лейкоцитов. Изменение этого соотношения- сдвиг.
Сдвиг вправо если снижено содержание М.Ю.П или влево если увеличено М.Ю.П
В норме:
миелоциты |
Молодые нейтрофиллы |
палочкоядерные |
Зрелые формы |
|
0 |
0-1 |
2-5 |
50-70 |
|
Качественные изменения лейкоцитов(дегенеративные изменения)
Изменение размеров- анизоцитоз и формы-пойкилоцитоз
Изменение ядра- гипер- и гипосегментация, сморщивание- кариопикноз, разрыв на кусочки – кариорексис.
Изменения цитоплазмы-вакуолизация, исчезновение обычной зернистости гранулоцитов и появление в них токсигенной зернистости.
Ядерный сдвиг вправо = постарение клеток.
Регенеративные и гиперрегенеративные изменения
В крови могут появиться молодые формы лейкоцитов -пролимфоциты, монобласты. Если увеличено содержание палочкоядерных и юных нейтрофилов и появление миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов это регенеративные или гиперрегенеративные ядерные сдвиги влево. Часто наблюдаются при лейкозах и лейкемоидных реакциях.
Что такое Гемобластозы -
Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито
Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.
Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.