Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТОЛОГИЯ МЕТОДИЧКА.doc
Скачиваний:
71
Добавлен:
07.05.2019
Размер:
1.42 Mб
Скачать

Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии

ПОКАЗАТЕЛИ

ЛИХОРАДКА

ГИПЕРТЕРМИЯ

Этиология

Пирогенны

Без воздействия пирогенов, за счет ↓ ТО при ↑ температуры

Патогенез

Активная перестройка ЦТР→работа на новом более высоком уровне

Нарушение функции ЦТР, перегревание организма

Терморегуляция

Активное ↑ температуры

Противодействие ↑ температуры

Участие организма

Создается организмом

Возникает вопреки организму

Биологическое значение

Преимущественно адаптационное

Дезадаптация

Повреждение организма

Редко

Всегда

Течение

Стадийное

Нет стадийности, возрастание температуры и симптоматики

Филогенез

Только у гомойотермных животных

У гомо- и пойкилотермных животных

Онтогенез

Развивается к концу первого года жизни

Имеется у новорожденных

Пиротерапия

Используется в комплексе с другими лечебными мероприятиями для повышения общей и специфической резистентности организма.

  1. Для лечения ряда хронических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, псориаза и др.)

  2. Для лечения симптоматической гипертензии при патологии почек: улучшение кровоснабжения почек → снижение АД.

  3. Рассасывание рубцов и борьба со спайками в хирургии.

  4. Ускорение репаративных процессов после травм и ожогов.

  5. Для лечения онкологических заболеваний (сенсибилизация клеток опухоли к химиопрепаратам и ионизирующей радиации).

Общий V крови чел-ка 7% от массы тела т.е 4-5л. Форменные элементы составляют 40-45% от общего V крови. Эта величина называется гематокритом. Он увеличивается при сгущении крови полицитемии и уменьш-ся при разбавлении-олигоцитемии.

Количественные и качественные изменения Er.

Количеств. И кач. Изм. Er относятся к патологии красной крови.

Колич. Изм-я:

- Увеличение-полицитемия(абсолютная и относительная)

-уменьшение-эритропении/ анемии

Качеств. Изм-я:

-Анизоцитоз- изм.е размераEr.

-Пойкилоцитоз- изм-е формы

-гипои гипер хромия

-остатки ядерной субстанции(кольца Кэбо и тельца Жолли)

-токсическая зернистость(ретикулоциты у здорового 0,5-1,5% от общ. Числа.

-окраска(цветной показатель 0,85-1)

Полицитемии.

Это состояния характеризующиеся увелич. Общ. Числа, массы, концентр. Er.

Абсолютная полицитемия.(АПЦ)

Обусловлены увеличением эритропоэза. В рез-те увелич. Абсолютное содержание Er. И Hb. Это м. носить приспособительный характер( в спорте и в горах). Эритроцитоз компенсирующий гипоксию- явл. Физиологич.

Если абсолютн. Кол-во Er повышается вторично из-за усиленной продукции эритропоэтина(при хронич. Ишемии опущенной почки или при опухолях почек, печени, селезенки)- явл.патологич.

Эритремия.

Особым случаем патологич. АПЦ явл –эритремия(истин. Полицитемия)

Наблюдается необратимая опухолевая гиперплазия костн. Мозга поэтому её относят к лейкозам. Чаще болеют муж. После 40. В периферич крови увелич общ число Er. И Hb. Но снижены эритропоэтина и цветной показатель.

Это связано с отставанием дифференцировки Er от процесса син-за Hb. Отмечают тромбоцитоз и лейкоцитоз вследствие опухолевой пролиферации клеток предшественниц миелопоэза. Наиб. Частыми осложнениями явл.геморраргии. тромбозы, лей кемическая трансформация костного мозга. Лечение предполагает регулир-я числа тромбоцитов, лейкоцитов, Hb .

Относительный эритроцитоз.

Встреч-ся чаще чем абс. Возникает при сгущении крови или за чсет дегидратации либо за счет выброса Er из депо (стресс). Характеризуется относительным увелич. Er и Hb в единице объема крови и носит транзиторный характер.

Последствия:

+ ( улучш-е кровоснабжения органов и тканей кислородом, активация обмена в-в, улучш-е функций органов и тканей)

- ( увелич. Вязкости крови. Наруш-е центральной гемодинамики, тромбозы, гипоскич. Состояния)

Анемии.

Патологич. Состояние, характеризующееся уменьшением оющего кол-ва Er или Hb в единице объема крови и появление качественно измененных Er.

Классификация.

-По этиологии(наследственные, приобретенные)

--По патогенезу( постгеморраргические, гемолитические, дизэритропоэтические)

-По цветному показателю(нормохромные, гиперхромные, гипохромные)

-По течению( острые подострые хронические)

-По способности к регенерации(гиперрегенераторные. Регенераторные, гопо и арегенераторные)

Качественные изменения Er. При анемиях.

Анизоцитоз.

Макроциты или мегалоциты- больш. Er.

Мелкие-микроциты. Оторванные частички Er –шизоциты.

Микроцитоз наблюд-ся при дефиците Fe, макроциттоз- при усиленной регенерации крови, мегалоцитоз- при дефиците В12 и фолиевой к-ты.

Пойкилоцитоз.

Он характеризует более тяжелое течение анемии. Измененные Er. Легко гемолизируются (Сфероциры, овалоциты, сарповидно клеточные).

Изменение окраски Er.

Окраска зависит от концентрации Hb или от величины Er.

Нормохромные- с нормальной интенсивностью окраски.

Гипохромные- при уменьшенном содержании Hb ( при всех Fe-дефицитных и при хронических постгеморраргических анемиях).

Гиперрхромия- более интенсивная окраска(при В12 и фолиеводефицитных и некотор. Гемолитич.анемиях). Полихроматофилы- незрелые Er с остатками базофильной субстанции.

Включения в Er.

Нормальные Er в окрашенных преператах бесструктурны. При патологич. Регенерации появляются Er с базофильной пунктацией в виде зернышек разной величины.

При нарушении созревания в Er могут сохраняться остатки ядерных оболочек(кольца Кебо) или ядерной субстанции(тельца Жолли).

Постгеморрар гические анемии.(ПГА)

ПГА-возникают после значительных острых кровопотерь(более 15%)

Гемолитические анемии.(ГА)

ГА- возникают из-за повышенного разрушения Er- патологич. Гемолиз. ГА- могут быть приобретенными наблюдаются при действии гемолитических ядов, и наследственными, котор. Появляются из-за нарушения строения Er. (мембрано- ферменто Hb- патии)

При усиленном гемолизе нарушается обмен билирубина. Он накапливается в крови и придает желтую окраску склерам и слизистым.-желтуха.

В периферической крови идет гиперрегенерация( ретикулоцитоз), т.к появляется очень много обломков Er , раздражающих костный мозг.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования.(дизэритропоэтические) ДЕПА

Развиваются в результате процесса синтеза Er в костном мозге. Возникает при дефиците фарторов эритропоеза(Fe, витамина В12. Фолиевой к-ты, белков). Или при разрушении костного мозга хим. И радиационными и др. воздействиями. Подразделяют гипо- и апластические (ДЕПА).

Принципы терапии анемий.

Этиотропный-устранение причин, вызывающих кровопотерю, гемолиз, дефицит белков, Fe. Вит.В12, фолиевой к-ты.

Патогенетический- сводится к стимуляции эритропоэза или проведеие заместительной (трансфузионной) терапии.

Симптоматический- адаптация организма к последствиям гипоксии.

Патология белой крови.

Этиология: экзогенные факторы-Физич(радиация), Химич(лек-ва, токсические в-ва), биологические(бактерии, вирусы).

Эндогенные: патология иммунной системы, нейро-эндикринные расстройства, эндоинтоксикации, нарушение обмена витаминов, нарушение образования лейкопоэтинов.

Главные звенья патогенеза: расстройства лейкопоэза в костном мозге.

Сокращение жизни лейкоцитов в крови

Расстройства регуляции системы белой крови.

Количественные изменения

Норма 4-9*10 в 9 степени на литр. Лейкоцитоз-увеличение кол-ва.

Лейкопения- уменьшения числа лейкоцитов.

Виды:

Наследственные и приобретенные, абсолютные и относительные, патологичечкие и физиологические.

Лейкоцитоз и лейкопения носят временный хар-р, и исчезают с причиной их вызвавшей. Они являются всего лишь реакцией системы крови патологические процессы.

Лейкопения- число лейкоцитов ниже нормы. Последствия почти всегда «-». При дефиците снижается иммунитет из-за этого вероятность возникновения болезней увеличивается.

Агранулоцитоз.

Это тяжелая форма лейкопении. Проявляется как снижение в периферич. Крови гранулоцитов(особо нейтрофилов) за счет повреждения миелоидного ростка костного мозга, при этом кол-во эозинофилов в норме.

Причины: инфекции(малярия сифилис)

Интоксикации, прием лек-в(анальгин, сульфаниламиды)

Лейкоцитоз.

Реакция со стороны белого ростка крови, при этом увеличивается общее число лейкоцитов. Патологический лейкоцитоз- явл-ся симптомом болезни. Есть физиологический лейкоцитоз- при физич. Работе, беременности.

Значение лекоцитозов.

Могут играть «+» роль т.к они отражают реактивность организма и являются маркерами повреждений.

Способствуют активации иммунитета.

«-» чрезмерная реакция может ухидшить реактивность организма.

Лекоцитарная формула.

Это % соотношение различных форм лейкоцитов.

ОЛФ- относительная лейкоцитарная ф-ла

Гранулоциты Агранулоциты

Б

Э

Н

Л

М

ИТОГО

ОЛФ

0-1

2-4

54-72(50-70/3-5)

25-40

2-12

100%

АЛФ

0-90

80-360

2000-3600/120-450

1000-3600

80-540

4-9*10в 12степени/л

При уменьшении относительного содержания любого вида лейкоцитов-относительная нейтропения, лимфопения и тд.

Если увеличивается-относительная нейтрофилия, базофилия и тд. Изменения относит. Содержиния клеток в единице объема не всегда отражает истинное , абсолютное кол-во.

Сдвиги лейкоцитарной ф-лы.

Когда проводят анализ лейкоцитарной ф-лы определяют соотношение зрелых и молодых форм нейтрофильных лейкоцитов. Изменение этого соотношения- сдвиг.

Сдвиг вправо если снижено содержание М.Ю.П или влево если увеличено М.Ю.П

В норме:

миелоциты

Молодые нейтрофиллы

палочкоядерные

Зрелые формы

0

0-1

2-5

50-70

Качественные изменения лейкоцитов(дегенеративные изменения)

Изменение размеров- анизоцитоз и формы-пойкилоцитоз

Изменение ядра- гипер- и гипосегментация, сморщивание- кариопикноз, разрыв на кусочки – кариорексис.

Изменения цитоплазмы-вакуолизация, исчезновение обычной зернистости гранулоцитов и появление в них токсигенной зернистости.

Ядерный сдвиг вправо = постарение клеток.

Регенеративные и гиперрегенеративные изменения

В крови могут появиться молодые формы лейкоцитов -пролимфоциты, монобласты. Если увеличено содержание палочкоядерных и юных нейтрофилов и появление миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов это регенеративные или гиперрегенеративные ядерные сдвиги влево. Часто наблюдаются при лейкозах и лейкемоидных реакциях.

Что такое Гемобластозы -

Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито

Гемобластозы (лат. haemoblastosisдр.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.