Коллапс

В узком смысле понятие "коллапс" используется для обозначения резкого падения артериального давления (ниже некоторого критического значения — тем большего, чем выше исходный тонус), вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются ("схлопываются").

Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически — признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при повышении тонуса блуждающего нерва, при ортостатической дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов).

Уже этой краткой характеристики достаточно, чтобы заключить, сколь трудно дифференцировать шок и коллапс. Здесь ориентиром должны служить наличие и выраженность дисметаболических клеточных и тканевых нарушений. При шоке они налицо и их тяжесть в динамике шока закономерно и прогрессивно нарастает. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковременными и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока.

93. Артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь. Понятие, виды, причины, проявления, осложнения. Принципы профилактики и лечения.

Артериальная гипертензия-стойкое повышение артериального давления.

Гипертензия:

-первичная = эссенциальная

-вторичная = симптоматическая

• Почечная

• Эндкринная

• Нейрогенная и т.д.

Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.

Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет ,перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор,возраст, пол ,атеросклероз, ожирение, употребление пищи с высоким содержание жиров и соли.

Патогенез до конца не вяснен.

Симптомы:

Первая стадия - легкая(латентная),давление способно самост восстанавливаться.

Вторая стадия - более высокое давление.Изменение внутренних органов,измененеия в сосудах глазного дна.

Третья стадия – склеротическая,инсульты,кровоизлеяния,

Этиология вторичной гипертензии:

Нейрогенная гипертензия-нарушен баланс прессорных и депрессорных отделов СДГ

Прессорный-увел давление;Депрессорный-умен давление

Гемодинамическая-усиление сердечного выброса.(причины:атеросклероз,стеноз клапана)

Эндокринная:

• Феохромацитома

• Гипертиреоз

• Аденом гипофиза

• Синдром Иценко-Кушинга

• Синдром Кома

• Акромегалия

Почечные

-ренопривные(удаление почки)

-реноваскулярные(атеросклероз,глобулярный нефрит)

Последствия артериальной гипертонии

У многих людей артериальная гипертония протекает бессимптомно. Однако, если артериальную гипертонию не лечить, она чревата серьезными осложнениями. Одним из важнейших проявлений гипертонической болезни является поражение органов-мишеней, к которым относятся:

• Сердце ("Термин входит в Предметный указатель.Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть,в каких еще статьях встречается термин. ">гипертрофия миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда, развитие сердечной недостаточности);

• головной мозг (дисциркуляторная энцефалопатия, геморрагический и ишемический инсульты, транзиторная ишемическая атака);

• почки (нефросклероз, почечная недостаточность);

• сосуды (расслаивающая "Термин входит в Предметный указатель. Кликнув по ссылке, Вы можете перейти в этот раздел сайта и посмотреть, в каких еще статьях встречается термин. ">аневризма аорты и др.).

Осложнения при артериальной гипертонии

К числу наиболее значимых осложнений артериальной гипертонии относятся

• гипертонические кризы,

• нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты),

• инфаркт миокарда,

• нефросклероз (первично сморщенная почка),

• сердечная недостаточность,

• расслаивающая аневризма аорты.

Лечение артериальной гипертонии

Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на:

• снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст.). При сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение артериального давления < 130/80 мм рт.ст. (но не ниже 110/70 мм рт.ст.);

•  “защиту” органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки), предупреждающую их дальнейшее повреждение;

• активное воздействие на неблагоприятные факторы риска (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена, избыточное потребление соли, гиподинамия), способствующие прогрессированию артериальной гипертонии и развитию ее осложнений.

1. Вентиляционная недостаточность системы внешнего дыхания. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, значение. Принципы профилактики и лечения.

• Вентиляционная ДН (при нарушении процесса вентиляции в лёгких), имеет следующие варианты:

-центрогенная (при заболеваниях ЦНС);

- нейромышечная (при нейромышечной патологии);

-«каркасная» (при болезнях грудной клетки и др.).

Дыхательная недостаточность (ДН) — такое состояние системы дыхания, при
котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечено постоянным


2. Диффузионная и перфузионная недостаточность системы внешнего дыхания. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

• Диффузионная (при нарушении процесса диффузии в лёгких).

• Перфузионная (при нарушении процесса перфузии в лёгких).

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ
ЛЁГКИХ (ПАТОЛОГИЯ ЛЁГОЧНОГО КРОВОТОКА)Движущая сила лёгочного кровотока (перфузии лёгких) — различие давления в
правом желудочке и левом предсердии, а главный регулирующий механизм — лёгочное сосудистое сопротивление. Патогенетические факторы, изменяющие лёгочный кровоток:

• объём циркулирующей крови;

• работа правого желудочка;

• кровенаполнение левого предсердия;

• лёгочное сосудистое сопротивление, регулируемое баро- и хемо-рецепторами;

• внутриальвеолярное давление;

• действие силы тяжести (силы земного притяжения).

Все названные факторы тесно взаимосвязаны. Серьёзные изменения любого из
них могут стать основой возникновения патологии дыхания. Нарушения перфузии в
лёгких возникают, главным образом, при нарушениях кровотока, осуществляемого
через малый круг кровообращения (99-98%), и частично (1-2%) — через большой
круг с участием бронхиальных сосудов.Нарушения капиллярного кровотока в лёгких могут возникать как при гипертензии, так и при гипотензии в малом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия (АД более 20/8 мм рт.ст.) бывает либо прекапиллярной, либо посткапиллярной.

Прекапиллярная форма лёгочной гипертензии характеризуется повышением давления (а значит, сопротивления) в мелких артериальных сосудах системы лёгочного
ствола. Причинами прекапиллярной формы гипертензии бывают спазм артериол и
эмболия ветвей лёгочной артерии. Возможные причины спазма артериол:

• стресс, эмоциональные нагрузки;

• вдыханием холодного воздуха;

• рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лёгочных сосудов,
возникающая в ответ на снижение р02 в альвеолярном воздухе);

• гипоксия. Возможные причины эмболии ветвей лёгочной артерии:

• тромбофлебит;

• нарушения ритма сердца;

• гиперкоагуляция крови;

• полицитемия.Резкий подъём АД в лёгочном стволе раздражает барорецепторы и путём срабатывания рефлекса Швачка-Парина приводит к снижению системного АД, замедлению ритма сердца, увеличению кровенаполнения селезёнки, скелетных мышц,
уменьшению венозного возврата крови к сердцу, предотвращению отёка лёгкого. Это
ещё больше нарушает работу сердца, вплоть до его остановки и гибели организма. Лёгочная гипертензия усиливается при следующих состояниях:

• снижении температуры воздуха;

• активизации С АС;• полицитемии;

• повышении вязкости крови;

• приступах кашля или хроническом кашле.

Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии бывает вызвана снижением оттока
крови по системе лёгочных вен. Характеризуется застойными явлениями в лёгких,
возникающими и усиливающимися при сдавлении лёгочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся
левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).Следует отметить, что посткапиллярная форма может осложнять прекапиллярную
форму, а прекапиллярная — посткапиллярную. Нарушение оттока крови из лёгочных вен (при повышении давления в них) приводит к включению рефлекса Китаева, приводящего к увеличению прекапиллярного
сопротивления (вследствие сужения лёгочных артерий) в малом круге кровообращения, предназначенного для разгрузки последнего. Лёгочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей,
коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови справа налево). Последнее,
например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малоок-
сигенированной крови поступает в артерии большого круга, минуя лёгочные сосуды,
в том числе минуя обменные капилляры лёгких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания.В этих условиях, сопровождающихся шунтированием лёгочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови, гипоксемия сохраняется.
Таким образом, эта функциональная проба — простой и надёжный диагностический
тест выявления этого вида нарушения лёгочного кровотока.

3. Характеристика понятий: эупноэ, брадипноэ, полипноэ, тахипноэ, гиперпноэ, апноэ, диспноэ, ортопноэ.

Эупноэ — спокойное нормальное дыхание.

Брадипноэ — редкое медленное дыхание. Характерно для стеноза дыхательных путей, вызванного крупом, аспирацией инородных тел, сдавлением трахеи опухолью или зобом, для уремии, диабетической комы (дыхание Куссмауля), для тяжелого ацидоза различной природы.

Полипноэ — частое поверхностное дыхание.

В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), при поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

Тахипноэ — учащенное быстрое дыхание. Частота дыхания возрастает при таких состояниях и обстоятельствах, как высокая окружающая температура, усиленная мышечная работа, возбуждение, лихорадка, заболевания легких с ограничением их поверхности и снижением газообмена, выпадение функции части дыхательной мускулатуры, в результате чего оставшиеся мышцы функционируют с повышенной нагрузкой, заболевания сердца, уменьшение кровотока через легкие при пороках сердца с шунтированием, гиповолемический шок (недостаточность кровообращения), анемия, чем острее она развивается, тем более выражено тахипноэ в покое и при нагрузке.

Гиперпноэ — увеличенная амплитуда дыхания при нормальной частоте. Хорошо заметно по экскурсии грудной клетки. Глубокое дыхание характерно для тяжелой анемии, метаболического ацидоза (например, отравление салицилатами, передозировка ингибитора карбоангидразы — диакарба), респираторного алкалоза.

Апноэ — остановка дыхания.

Диспноэ — затрудненное, напряженное дыхание с одышкой, иногда с цианозом.

Ортопноэ — затрудненное дыхание, при котором ребенок сидит, опираясь на руки (вынужденное положение сидя с упором на руки). Это положение принимают больные с тяжелым приступом БА или отеком легких для облегчения работы дыхательной мускулатуры.

.

4. Периодическое и терминальное дыхание. Виды, причины, механизмы, проявления, значение.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна — Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Патогенез дыхания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна — Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание. Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

5. Одышка. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Характеристика понятий: кашель, отек легких, асфиксия.

Одышка. При недостаточности дыхания и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки.

Виды. инспираторная (затруднен и усилен вдох). Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе.

экспираторная (затруднен и усилен выдох) одышке. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

Причины.

1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);

3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

4) ацидоз;

5) повышение обмена веществ;

6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Механизмы одышки

Ка́шель — форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения рецепторов. Физиологическая роль кашля — очищение дыхательного тракта от посторонних веществ и предупреждение механических препятствий, нарушающих проходимость воздухоносных путей.

Кашель является безусловным рефлексом.

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Асфи́кси́я (от др.-греч. ἀ- — «без» и σφύξις — пульс, буквально — отсутствие пульса, в русском языке допускается ударение на второй или третий слог) — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

6. Характеристика понятий: плеврит, пневмония, бронхит, бронхиальная астма, пневмосклероз, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс.

Плеврит — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит) Среди его причин — инфекции, травмы грудной клетки, опухоли. Признаки: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашель, повышение температуры, одышка и др.

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων — «лёгкие») (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого

Бронхит (лат. bronchitis, от бронх + -itis — воспаление) — воспаление бронхов.

Острый бронхит — острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахиобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объема бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжелое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Пневмосклероз — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, в результате чего происходит нарушение эластичности и газообменной функции пораженных участков. Соединительная ткань в легком приводит к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию ткани легкого. Легкое становится безвоздушным, плотным и уменьшается в размере.Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, но чаще это заболевание встречается у мужчин.

Эмфизема лёгких (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Ателекта́з (от греч. ατελης — неоконченный, неполный и греч. εχτασις — растягивание) — спадение ткани лёгкого или его части

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Гидрото́ракс (hydrothorax; греч. hydōr вода + thōrax грудь) скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата ) в плевральной полости.

Гемото́ракс (от др.-греч. αἷμα — кровь и θώραξ — грудь) — скопление крови в плевральной полости. Является следствием кровотечения из сосудов лёгких, внутригрудных ветвей крупных сосудов (аорта, полые вены), грудной стенки, средостения, сердца или диафрагмы. Чаще всего гемотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

7. Нарушение пищеварения в полости рта и патология пищевода. Виды, причины, механизмы, проявления.

Расстройства пищеварения в полости рта связаны с нарушениями образования и выделения слюны (саливации) и пережёвывания пищи.

Нарушения саливации

Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.

• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

+ Наиболее частые причины гипосаливации.

- Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, разрушении растущей опухолевой тканью, хирургическим удалением, атрофии паренхимы, воздействии на неё токсинов или проникающей радиации).

- Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем, густым секретом).

- Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны).

- Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы, при гипертиреоидных состояниях).

+ Последствия гипосаливации.

- Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка.

- Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия).

- Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи.

- Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.

• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

- Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инфП в полости рта, глистные инвазии.

+ Последствия гипосаливации.

- Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.

- Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

- Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стека-нии её изо рта у тяжелобольных пациентов.

Нарушения пережёвывания пищи

- Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

- Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афагия (от гр. dys — расстройство, phagein — поедать) и различные дисфункции пищевода.

• Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

• Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Наиболее частые причины дисфагии.

• Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа и др.).

• Патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

• Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (наиболее часто при нарушении мозгового кровообращения).

• Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (например, при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

• Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразования, язвы).

• Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

Последствия дисфагии и афагии.

• Нарушения поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройства пищеварения и питания.

• Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого.

• Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути, например, у злоупотребляющих алкоголем или при выходе из наркоза).

Дисфункции пищевода

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

• Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода.

+ Причины дисфункции пищевода.

- Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений, при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые m2-рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые m1-рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоев мышц пищевода.

- Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода.

- Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

- Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофа-госпазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).

+ Последствия дисфункции пищевода. К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода.

- Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.

- Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

• Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода.

+ Причины.

- Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).

- Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества Р и др., снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).

+ Последствия.

- Ахалазия кардиального отдела пищевода — состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания.

Проявления: пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

+ Гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы:

- Отрыжка — неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость.

- Срыгивание (регургитация) — непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых.

- Изжога — неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

- Частая аспирация пищи.

8. Нарушения пищеварения в желудке. Виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

- Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

- Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

- Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

- Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

- Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

Типовые расстройства секреторной функции желудка

• Виды расстройств желудочной секреции.

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

+ Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.

- Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

- Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

+ Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

+ Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка

• Виды нарушения моторной функции.

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.

- Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.

- Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).

- Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).

- Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

• Причины нарушения моторной функции.

- Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.

- Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

- Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Типовые расстройства моторной функции желудка.

• Последствия нарушения моторной функции.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

- Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

- Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

- Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Рвота. Причины рвоты.

+ Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

- Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

++ Значение рвоты:

- Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

- Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома

+ Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

- Патогенез. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рисунке.

- Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка).

- Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула.

- Развитие гиповолемии.

- Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

- Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

- Стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако к этому времени (обычно через 1,5—2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

+ Основные проявления демпинга: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

• Компоненты барьера желудка.

- Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

- Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.

- pH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части — более 7,0.

- H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

- Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Типовые расстройства секреторной функции желудка

• Регуляция желудка. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги Сахаров (например, сукральфат).

• Разрушение барьера желудка.

- При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

- Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.

- Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

9. Характеристика понятий: гастрит, язвенная болезнь, ахилия, рак желудка, панкреатит, панкреатический коллапс, аденома и рак поджелудочной железы.

Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается. Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

Ахилия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и χυλός — сок) — отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в желудочном соке.

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень.

Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, легкие,сердце, почки и печень

Коллапс панкреатический — это К., возникающий при травме или остром воспалении поджелудочной железы.

Коллапс — это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосу­дистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артери­ального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Рак поджелудочной железы (карцинома поджелудочной железы) – злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток поджелудочной железы

Аденома — высокодифферениированные доброкачественные опухоли, как правило, не достигающие в диаметре 2 см.

10. Патология поджелудочной железы. Причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

Панкреатит (от греч. pancreas — поджелудочная железа, -itis — суффикс, означающий воспаление) — полиэтилогическое воспалительно-деструктивное заболевание
паренхимы поджелудочной железы, обычно начинающееся с развития в ней аутокаталитических процессов с постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринных, а также эндокринных
функций железы. Различают следующие виды панкреатита:

• острый и хронический;

• паренхиматозный, кальцифицирующий и обструктивный (за счёт образования
микро- и макролитиазов);

• головчатый, хвостовой и тотальный;

• лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести.В развитии прогрессирующего панкреатита выделяют три фазы.Панкреатитом чаще (около двух третей больных) страдают женщины в возрасте
30-70 лет. Заболевание проявляется сильными болями в эпигастральной области,
левом подреберье, нередко опоясывающего характера, резким падением АД и даже
потерей сознания. Часто сопровождается рвотой, не приносящей облегчения, стойким вздутием живота, эндогенной интоксикацией, резким увеличением в крови активности амилазы, липазы, трипсина, в моче — амилазы. При прогрессирующем
панкреатите наступает смерть.

11. Нарушение пищеварения в кишечнике. Виды, причины, механизмы, проявления, значение. Принципы профилактики и лечения.

основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.

Причины.

- Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).

- Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).

- Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив, спазма ГМК протоков).

- Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств

• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкой кишки, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

Расстройства всасывательной функции кишечника

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.

• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).

• Резекция большого фрагмента тонкой кишки (например, при ее опухолевом поражении и/или некрозе).

• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

- Основные виды и механизмы возникновения.

- Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

- Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы).

- Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

- Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.

+ Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности.

• Обстипация.

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте старше 70 лет.

+ Основные виды и механизмы возникновения.

- Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.

++ Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

- Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

- Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

- Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

- Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

Нарушения барьерно-защитной функции кишечника

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

12. Характеристика понятий: энтерит, колит, дисбактериоз, кишечная непроходимость, кишечная аутоинтоксикация, опухоли кишечника и синдромов мальдигестии и малабсорбции

Энтерит (от др.-греч. ἔντερον — кишка) — воспаление тонкой кишки.

Коли́т (colitis; греч. kolon толстая кишка + -itis)

воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки. Процесс может локализоваться во всех отделах толстой кишки (панколит) или отдельных ее частях (сегментарный колит). При правостороннем К. (тифлите) поражаются проксимальные отделы толстой кишки, при левостороннем (сигмоидите, проктосигмоидите) — дистальные ее отделы. Выделяют острый и хронический колит. В пожилом и старческом возрасте встречается также ишемический колит

Дисбактерио́з (от др.-греч. δυσ- — приставка, отрицающая положительный смысл слова или усиливающая отрицательный, и «бактерия») — качественное изменение нормального видового состава бактерий (микробиоты) кишечника или кожи. Существует мнение, что дисбактериоз кишечника возникает в результате нарушения равновесия кишечной микрофлоры из-за различных причин: применения антибактериальных средств, в частности антибиотиков, неправильного питания, нарушения функции иммунитета и т. п. В результате нарушения конкурентных взаимоотношений нормальной микрофлоры органа их место зачастую занимают патогенные микроорганизмы, например грибы кандида или аспергилл.

Кише́чная непроходи́мость (лат. ileus) — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

аутоинтоксикация кишечная (autointoxicatio intestinalis) Резорбционная аутоинтоксикация продуктами брожения и гниения в кишечнике (фенолом, скатолом, индолом и др.).

Злокачественное новообразование толстого кишечника — злокачественный рост в толстой кишке и её придатке — червеобразном отростке.Вследствие неточного перевода английского термина (англ. colorectal cancer) часто обобщенную группу таких опухолей называют упрощенно колоректальным раком

Мальдигестия (нарушение пищеварения) — комплекс кишечных симптомов, причиной которых является недостаточное переваривание пищевых веществ.

Классификация мальдигестии

1. Гастрогенная.

2.Панкреатогенная.

3. Хологенная (дефицит желчных кислот).

4.Энтерогенная.

Мальабсорбция - синдром недостаточности всасывания в тонкой кишке (неспособность пищеварительной системы должным образом расщеплять пищу и соответственно всасывать питательные вещества в кровь).