- •Метод экспериментальных исследований
- •2) Сравнительно-патологический метод
- •3)Метод клинических наблюдений
- •8.Повреждение — начальное звено патогенеза. Виды, уровни и степени повреждений.
- •1.По продолжительности: острое и хроническое:
- •2.По степени: парциальное (повреждена малая часть кл.), субтотальное (большая часть, ядро), тотальное
- •4.По специфичности изменений: специфичные и неспецифичные
- •5.По результату: морфологические, метаболические и функциональные.
- •9.Саногенез. Определение, механизмы, значение.
- •11.Мутации: понятие, виды, причины, их значение в развитии наследственной патологии.
- •12.Хромосомные болезни: виды, причины, механизмы, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •13.Молекулярно-генетические болезни: виды, причины, типы передачи в ряду поколений, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •14.Наследственные предрасположения. Врожденные заболевания. Характеристика понятий.
- •15.Роль конституции, возраста, пола и внешних условий в патологии.
- •16.Патологическая реактивность организма: понятие, виды, причины, механизмы формирования, принципы профилактики и терапии.
- •17. Повреждения клетки: понятие, виды, причины и механизмы повреждения клеток.
- •20. Клеточные дистрофии. Понятие, классификация, причины, механизмы, исходы.
- •21. Некроз и апоптоз. Понятие, виды, морфологические признаки, исходы, значение
- •22. Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.
- •23. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •24. Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •25. Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •26. Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение.
- •Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
- •Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
- •Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
- •Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
- •Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
- •Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
- •Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- •Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
- •Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
- •Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •41) Экстремальные факторы и экстремальные состояния. Понятия, виды, причины, механизмы.
- •42) Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения
- •45) Кома. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, принципы предупреждения и лечения.
- •46) Терминальные состояния. Понятие, виды, их краткая характеристика. Принципы и методы реанимации организма.
- •47) Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез. Принципы профилактики и лечения.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •По происхождению:
- •По механизму действия:
- •Первичные
- •Вторичные
- •Искусственные
- •Патогенез лихорадки
- •Эндогенный антипирез
- •Искусственный антипирез (лечение)
- •48) Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции, метаболизма и функций в различные стадии лихорадки.
- •Изменения в органах и системах:
- •Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Пиротерапия. Биологическое значение лихорадки
- •Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии
- •Пиротерапия
- •Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:
- •Нарушение мозгового кровообращения -
- •91. Кровопотеря
- •Коллапс
- •107.Понятие о недостаточности печени. Виды,причины,механизмы,проявления (метаболические,сосудистые; гемопоэтические и гемостазопатические)
- •108.Нарушения метаболической и барьерной функции печени. Этиология, патогенез,проявления.
- •109.Желтухи
- •111.Нарушения процессов фильтрации,реабсорбции и секреции в почках.
- •114. Почечная недостаточность.
- •128. Нейрогенные двигательные расстройства. Гипокинезии, гиперкинезии и дискинезии.
- •Гиперкинезия - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью
- •Центральные параличи и парезы
- •Разновидности физической боли Острая боль
- •Кожная боль
- •Соматическая боль
- •Внутренняя боль
- •Фантомная боль
- •Психогенная боль
- •Виды психических расстройств
- •Проявления психических расстройств
- •Психические симптомы
- •Физические симптомы
- •Причины бессонницы
- •Виды бессонницы
- •Признаки
- •Лечение
- •Бессонница и снотворные средства
41) Экстремальные факторы и экстремальные состояния. Понятия, виды, причины, механизмы.
Экстремальные состояния – тяжелые состояния, вызванные действием чрезвычайных факторов.
Экстремальные факторы
Экзогенные (избыт/недостаток) Эндогенные(изб/недост)
1чн(физич,хим,биол,социальн) 2чн(в результате неблагоприятного развития
заболевания, патол. процесса)
звенья патогенеза ЭС:
- расстройство нервно-эндокринной системы
- расстройство кровообращения
- гипоксия и недостаток АТФ
- выброс БАВ (кинины, серотонин)
- нарушение метаболизма(↑ ПОЛ, ацидоз)
- появление цепных патологических реакций
ЭС
Стресс Краш-синдром Кома Обморок Шок Коллапс
Стресс – неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающаяся перестройкой защитных систем организма.
Краш-синдром(Синдро́м дли́тельного сдавле́ния) – болезненное состояние, развивающееся при освобождении токсических продуктов распада мягких тканей, образующихся и накапливающихся при длительном их сдавливании
Кома – тяжелое бессознательное состояние, обусловленное нарушением функций мозга.
Обморок-это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящей ишемии мозга
Шок – типовой патологический процесс, вызванный действием чрезмерных факторов.
Коллапс – одно из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и ОЦК
Гиперемкостной Гиперволемический
↑V сосудов вследствие их расширения потеря крови, недостаток жидкости, ↓ОЦК
ПДП при коллапсе- ↑ОЦК и ↑АД, согревание больного, вызов врача.
Методы реанимации организма.
Искусственная вентиляция легких,3 способа-
Аппаратный способ
Ручной способ
Способ «изо рта в рот» или «изо рта в нос»
Непрямой (закрытый) массаж сердца – 60-70 в мин.
Прямой массаж – 60-70 в мин.
Внутриартериальное переливание
Внутрисердечное введение раствора адреналина - 0.1% 0.5-1 мл
Дифибрилляция сердца( химическая или электрическая)
42) Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения
Стресс – неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающаяся перестройкой защитных систем организма.
Стрессоры - раздражители, способные вызвать нарушение гомеостаза организма разной степени выраженности.
Внешние Внутренние
Стресс-реакция может быть
Кратковременный (острый стресс) – вызывает неспецифические адаптивные сдвиги в организме.
Длительный (хронический стресс) – вызывает неспецифические дизадаптивные сдвиги в организме. может приводить к синдрому хронической усталости(симптомы: физич. и психич. Переутомления,частая смена настроения,снижение полового влечения,нетерпимость к людям,иммунодефицит,боли в животе,головные бои,сердцебиение,аритмии,нерозы и психозы).
Системный - имеет защитно-приспособительное значение, сопровождается изменениями поведенческими и физиологическими.
Местный – имеет защитно-приспособительное значение.
Действие стрессора повышает активность ряда желез внутренней секреции. Борьба защитных сил с болезнетворными агентами вызывает напряжение организма, что мобилизует его силы и заставляет искать пути приспособления к опасности. Адаптация – и есть основное биологическое значение стресса. В основе адаптации обычно лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных) к действию структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцепторных, равновесия и др.)
Формы протекания стресс-реакции.
Гипоергическая – резкое ↑ стрессорных гормонов, отрицательный азотистый баланс, ↓ массы тела, ↑ расход энергии => болезнь
Гиперергическая – характерна для продолжительного эмоционального стресса.
Стадии стресса.
1.стадия тревоги – протекает в 2 фазы:
Фаза шока - ↓Na+, гипотензия, ↑проницаемости мембран, лейкоцитоз, лимфо- и эозинопения,гипогликемия, угнетение нервной,иммунной и эндокринной систем.
Фаза противошока - ↑Na+, гипертензия,гипертония,активация СНС,↑глюко- и минералокортикоиды.
2.стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников, активация гликонеогенез, активация процессов анаболизма,↑резистентности
3.стадия истощения – атрофия коры надпочечников, гипокортицизм, ↓АД, ↑катаболизм белков, изнашивание и гибель организма.
Механизмы:
Возбуждение различных структур ЦНС, активация секреции стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ,кортикостероидов) и медиаторов (а/х и н/а)
Возбуждение а/рецепторов => ↑ ц-АМФ=> фосфорелирование внутриклеточных белков=> экспрессия генов,активирубщих синтез белка
Усиленный выход Са2+ из внеклеточной среды=> ↑ сократительно активности миоцитов, ↑ гликолиза и липолиза
Активация ПОЛ (перекисное окисление липидов)
Мобилизация пластических и энергетических резервов
Профилактика и лечение.
Ослабление силы и длительности действия стрессора
Повышение стрессоустойчивости организма
Снижение произошедших под влиянием стрессоров неадекватных реакций организма
Лекарственные фармакологические средства-транквилизаторы, вегетотропные препараты, и препараты,улучшающие трофику в органах(ноотропы,антигипоксанты,антиоксиданты,глицин)
Нелекарственные – обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к стрессорам, ослабляющие состояния дискомфорта и эмоц. напряжения, устраняющие неадекватность поведения во время стресса.
Отрицательный эмоц. стресс можно ослабить путем:
- плотного сжатия губ
- редкого глубокого дыхания
- приема теплой ванны
- аутотренинга
- гипноза
- приема витаминов
- улучшения сна
43) Шок. Понятие, виды, стадии, причины, механизмы, основные нарушения, принципы профилактики и терапии шока.
Шок-это сложный остро развивающийся типовой патологически процесс. Он возникает в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов.
Этиология. Причины: воздействие сильных физич., хим., биол., психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются ДТП, авиационные и производственные аварии, катастрофы, падения с высоты, взрывы, огнестрельные ранения и т.д.
Тяжесть шока и смертность от шока больных зависит от:
- локализации травмы
- степени и обширности повреждения
- количества травмированных частей тела
- изолированности, сочетанных и комбинированных травм
- повреждений конечностей, груди, живота, головы, легких, сердца, печени, почек, итд и тп
Также важную роль играют внутренние неблагоприятные условия:
- Высокая/низкая температура
- голодание, обезвоживание, гипокинезия, физич. и умственное переутомление
- гипоксия
- нарушенный уровень гомеостаза
- исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность
Виды шока. Шок
Болевой Гуморальный:-анафилактический Психогенный -развивается под
- септический действием сильных и продолжительных
- токсический психогенных травм
Экзогенный Эндогенный
- травматический - кардиогенный
- ожоговый - геморрагический
- операционный - дегидротационный
- электрический
- абдоминальный
- плевропульмональный
Патогенез.
Патогенетические факторы:
Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон, особенно с зон повреждения. Поток нервных импульсов идет к различным отделам ЦНС(соматические, лимбические, эндокринные, ретикулярной формации) которые возбуждают и вызывают тем самым различные ответы.
После возбуждения наступает дефицит энергетических, пластических, функциональных резервов.в результате этого ткани,органы и системы органов лишаются нормальной иннервации развивается гипоксия, недостаточность питания, ацидоз, угнетение основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем
Гиповолемия.(
Токсемия. Действие на органы и системы эндо- и экзотоксических веществ(лизосомальные ферменты, денатурированные белки, белковые комплексы и продукты их распада, продукты дегарадации поврежденных клеток и токсинов, избыткок катехоламинов, гистамина, серотонина,ацетилхолина, кининов, простогландинов и тд)
Ацидоз- сначала компенсированный, затем декомпенсированный за сет накопления недоокисленных метаболитов.
Гипоксия- быстро развивается и прогрессирует в периферических,а затем в жизненноважных органах
Дисметаболические расстройства- обусловлены нарушением водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса,а также расстройства обменов вещест.
Расстройства кровообращения- может развиваться гипер- нормо- и гипогемоциркуляция.
Соответственно – увел/норм/уменьш. Серд. Выброс, ударный индекс, АД.
Стадии шока. 2 стадии:
Эректильныая (возбуждения) – кратковременная
Выраженная активация соматической и автономной НС, ↑ болевой чувствительности, двигательная и речевая возбужденность, эйфория, неадекватное поведение, ↑ АД, тахикардия
Торпидная (торможение) – длительная
Делится на 3 периода-
1) недостаточность компенсаторных реакций - проявляется нарушениями кровообращения
2) максимальная выраженность компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизация АД, функций и метаболизма)
3) декомпенсация жизненных функций. Характерно угнетение всех видов чувствительности.
Самостоятельный выход из шокового состояния невозможен! Требуется срочная терапия!
Профилактика и лечение.
Профилактика сводится к снижению транспортного,производственного и бытового травмаиизма, военных и террористический конфликтов, повредждающих последствий катостроф.
Лечение-быстрое и эффективное оказание первой доврачебной, врачебной и специализированной омощи.
- утроаниение кровотечения
-снижение токсемии,ацидоза
- назначение альфа-а/бл, м- и н-х/бл,препаратов холинэстеразы
- ослабление гипоксии
- переливание крови
- введение плазмозаменяющих растворов,и включение в них солеых растворов, глюкозы, витаминов, седативных средств,гормональных препаратов,адаптогенов,ферментных препаратов
44) Синдром длительного раздавливания тканей = «краш-синдром» = травматический токсикоз
Это крайне тяжелое состояние, развивается при отравлении эндотоксинами, образующимися при разложении достаточного объема тканей (в период декомпрессии).
Главные звенья:
-токсэмия
-боль
-плазмопотеря (в результате массивного отека поврежденных конечностей)
ПДП:
А) наложить жгут или давящую повязку выше места раздавливания
Б) обкладывание льдом места раздавливания
В) декомпрессия
Г) обильное щелочное питье