
- •Метод экспериментальных исследований
- •2) Сравнительно-патологический метод
- •3)Метод клинических наблюдений
- •8.Повреждение — начальное звено патогенеза. Виды, уровни и степени повреждений.
- •1.По продолжительности: острое и хроническое:
- •2.По степени: парциальное (повреждена малая часть кл.), субтотальное (большая часть, ядро), тотальное
- •4.По специфичности изменений: специфичные и неспецифичные
- •5.По результату: морфологические, метаболические и функциональные.
- •9.Саногенез. Определение, механизмы, значение.
- •11.Мутации: понятие, виды, причины, их значение в развитии наследственной патологии.
- •12.Хромосомные болезни: виды, причины, механизмы, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •13.Молекулярно-генетические болезни: виды, причины, типы передачи в ряду поколений, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •14.Наследственные предрасположения. Врожденные заболевания. Характеристика понятий.
- •15.Роль конституции, возраста, пола и внешних условий в патологии.
- •16.Патологическая реактивность организма: понятие, виды, причины, механизмы формирования, принципы профилактики и терапии.
- •17. Повреждения клетки: понятие, виды, причины и механизмы повреждения клеток.
- •20. Клеточные дистрофии. Понятие, классификация, причины, механизмы, исходы.
- •21. Некроз и апоптоз. Понятие, виды, морфологические признаки, исходы, значение
- •22. Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.
- •23. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •24. Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •25. Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •26. Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение.
- •Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
- •Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
- •Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
- •Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
- •Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
- •Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
- •Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- •Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
- •Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
- •Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •41) Экстремальные факторы и экстремальные состояния. Понятия, виды, причины, механизмы.
- •42) Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения
- •45) Кома. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, принципы предупреждения и лечения.
- •46) Терминальные состояния. Понятие, виды, их краткая характеристика. Принципы и методы реанимации организма.
- •47) Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез. Принципы профилактики и лечения.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •По происхождению:
- •По механизму действия:
- •Первичные
- •Вторичные
- •Искусственные
- •Патогенез лихорадки
- •Эндогенный антипирез
- •Искусственный антипирез (лечение)
- •48) Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции, метаболизма и функций в различные стадии лихорадки.
- •Изменения в органах и системах:
- •Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Пиротерапия. Биологическое значение лихорадки
- •Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии
- •Пиротерапия
- •Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:
- •Нарушение мозгового кровообращения -
- •91. Кровопотеря
- •Коллапс
- •107.Понятие о недостаточности печени. Виды,причины,механизмы,проявления (метаболические,сосудистые; гемопоэтические и гемостазопатические)
- •108.Нарушения метаболической и барьерной функции печени. Этиология, патогенез,проявления.
- •109.Желтухи
- •111.Нарушения процессов фильтрации,реабсорбции и секреции в почках.
- •114. Почечная недостаточность.
- •128. Нейрогенные двигательные расстройства. Гипокинезии, гиперкинезии и дискинезии.
- •Гиперкинезия - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью
- •Центральные параличи и парезы
- •Разновидности физической боли Острая боль
- •Кожная боль
- •Соматическая боль
- •Внутренняя боль
- •Фантомная боль
- •Психогенная боль
- •Виды психических расстройств
- •Проявления психических расстройств
- •Психические симптомы
- •Физические симптомы
- •Причины бессонницы
- •Виды бессонницы
- •Признаки
- •Лечение
- •Бессонница и снотворные средства
Вторичные
Вторичные пирогены образуются в организме под влиянием первичных, поэтому являются эндопирогенами. Основным местом их образования являются активированные лейкоциты, поэтому вторичные пирогены называются лейкопирогенами. Они являются белками или полипептидами, они термолабильны, не обладают видовой специфичностью, не вызывают толерантности организма при повторном введении.
Свойствами вторичного лейкопирогена является интерликин-1 (ИЛ-1), который образуется во всех фагоцитирующих клетках, но в большей степени – в моноцитах крови. Кроме того, ко вторичным пирогенам относятся: ИЛ-6, ФНО, КСФ (колониестимулирующий фактор), интерфероны, цитокины.
Первичные пирогены действуют на лейкоциты и вызывают появление в организме вторичных лейкопирогенов, а вторичные действуют на центр терморегуляции (ЦТР) и вызывают лихорадку.
Искусственные
Искусственные пирогены получают из оболочек грамотрицательных бактерий. Оболочки освобождают от белков путем специальной обработки, оставляя лишь липополисахаридные комплексы. Последние при введении в организм человека и млекопитающих даже в небольших дозах способны вызвать лихорадочную реакцию. Это свойство искусственных пирогенов получило применение в медицине для пиротерапии, а так же научных исследованиях.
Патогенез лихорадки
Лихорадка протекает стадийно. Это обусловлено изменением баланса между теплопродукцией (ТП) и теплоотдачей (ТО) в разные периоды подъема температуры. В старой русской медицине эти стадии называли в соответствии с основными симптомами: стадией озноба(I), стадией жара (II), и стадией пота (III).
Первичные пирогены(фагоциты: моноциты крови, макрофаги тканей)→вторичные пирогены (ИЛ-1)→ЦТР в гипоталамусе (↑синтеза ЦОГ(циклооксигеназа)=>↑синтеза простагландинов E в нейронах гипоталамуса=>синтез цАМФ)→изменение работы нейронов ЦТР (понижение порога чувствительности холодовых нейронов, смещение «установочной точки»)→↓ТО и ↑ТП→↑температуры тела → развивается лихорадка.
Эндогенный антипирез
Температура тела никогда не превышает определенного предела, что связано с работой антипиретической системы. Она представлена в организме веществами пептидной природы, оказывающими, вероятно, центральное действие.
Макрофаги и Т-лимфоциты борются с первичными пирогенами и в свою очередь они выделяют ИЛ-1, Ил-6, ФНО, ИФ (вторичные пирогены), которые действуют на гипоталамус и вызывают лихорадку (см. выше). Но так же при действии на гипоталамус они выделяют вещества, оказывающие антипиретическое действие:
-АДГ
-АКТГ
-МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).
Искусственный антипирез (лечение)
Используется для снижения температуры для устранения и профилактики отрицательных влияний лихорадки на организм. Антипиретическая терапия может быть направлена как на центральные, так и на периферические механизмы лихорадочного процесса. Например, возможно ингибирование синтеза простагландинов Е в ЦТР при использовании аспирина. С другой стороны, антимикробная терапия с помощью антибиотиков или сульфаниламидов уменьшает уровень первичных пирогенов и тоже способствует понижению температуры.
Профилактика – недопущение влияний первичных пирогенов.