Г) хронической сердечной недостаточности.

Основными причинами сердечной недостаточности у лиц являются прогрессирующий атеро­склеротический кардиосклероз и артериальная гипертензия, тогда как толчком к развитию де­ко­мпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Характерный симптом — одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие соче­та­ния сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна сте­пени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом воз­рас­те метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем та­хи­кардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недо­статочности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что свя­зано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухуд­­шением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умствен­ной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспо­койство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений встречаются кровоточащие язвы сли­зис­той оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспа­ли­тельные заболевания почек и мочевыводящих путей.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают периферические вазо­дилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Вазодилататоры (нитраты пролонгированного действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­мен­та - ИАПФ ) снижают нагрузку на левый желудочек. Применение ИАПФ (капто­прила, эналаприла и т.д.) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдо­сте­роновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, раз­вития рефрактерности к диуретикам. Диуретики назначают укороченными курсами, в умень­шенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с про­дол­жительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электро­лит­ного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание пет­левых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). В связи с повышенной чувст­ви­тель­ностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препа­ратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых) с медленным темпом насыщения (в течение 6—8 дней), показания ограничива­ются та­хиаритмическими состояниями. Обязательным компонентом терапии сер­дечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность терапии воз­рас­тает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих мета­бо­ли­ческие про­цессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин и др.).

Возрастные изменения дыхательной системы у лиц ПиСВ.

Слизистые оболочки - атрофические процессы, цилиндрический эпителий замеща­ется много­слойным плоским	Нарушается функция очищения воздуха
Хрящи трахеобронхиального дерева	дистрофические, фиброзно-склеротические изменения
Альвеолы	стенки истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана
Эластичность легких - снижение	уменьшается эластическая тяга легких, ухуд­ша­ется бронхиальная проходимость
Изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах	изменения формы грудной клетки и уменьшение ее подвижности
Структура общей емкости легких	уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем
Легочный газообмен	нарушается
Эффективность вентиляции	снижается
Коэффициент использования кислорода	снижается
Частота дыхания	увеличивается
Максимальная вентиляция легких	снижение
Максимальный уровень транспульмонального давления	снижение
Работа дыхания	увеличивается
Функциональные возможности дыхательной системы	ограничиваются

Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. Решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга-Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

Особенности клинических проявлений, течения и лечения: