Г) хронического гепатита и цирроза печени

Хронический гепатит (ХГ) - полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 мес и проявляю­щийся астенодиспептиче­ским синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени.

Этиология. Наиболее часто ХГ является исходом перенесенного ранее острого вирусного ге­патита В, С, D. Острый вирусный гепатит А не переходит в хроническую форму. Хронический алкогольный ге­патит по частоте конкурирует с вирусным гепатитом. Признается возможность сочетанного действия на печень алкоголя и вируса. Имеют значение влияние других токсиче­ских факторов (четыреххлори­стого углерода, дихлорэтана, тетрахлорэтилена, тринитрото­луола, диметилнитрозоамина, хлороформа и др.), обменные, аутоиммунные нарушения, пара­зитарные болезни и др. С каждым годом растет число лекарственных гепатитов.

Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких меся­цев до го­да) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых нек­ро­зов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Перси­сти­рующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Патогенез. Попадание вируса в организм происходит при переливании крови и ее компонен­тов, при обширных оперативных вмешательствах, при трансплантации органов и тканей, а также половым пу­тем. Предрасполагающими факторами могут быть иммунологическая не­полноценность, дисбаланс в системе клеточного иммунитета (преобладание активности Т-су­прессорных клеток над активностью Т-хелперов). Такой дефицит обусловливает неспособ­ность иммунокомпетентных клеток осуществлять полное выведение вируса из организма. К иммунодефицитным состояниям нередко приводят хрониче­ские системные заболевания, ге­мобластозы, интоксикации, длительный прием иммунодепрессантов и химиотерапевтических средств, ионизирующее излучение, наркомания, сопутствующие заболевания. Все это способ­ствует длительному сохранению вируса в организме, хроническому течению и прогрес­сирова­нию гепатита.

Иногда гепатит с самого начала протекает с клиническими, биохимическими и морфологиче­скими при­знаками хронического гепатита.

Клиническая картина. ХГ проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом под­реберье, диспептическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, пло­хой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым сту­лом), общей слабостью, утом­ляемостью, недомоганием, артралгией, субфебрилитетом, крово­точивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомега­лией, желтушностью кожи и склер; внепеченоч­ными признаками - пальмарной эритемой, ги­некомастией, трофическими изменениями кожи, сниже­нием оволосения, сосудистыми “звез­дочками”. Типичные синдромы гепатитов: астеновегетативный, диспептический, малых пече­ночных признаков (сонливость, кровоточивость, желтуха, повышение уровня билирубина и другие признаки активности); повреждения гепатоцитов (повышение активности ACT, АЛТ, ЛДГ5, альдолазы и др., повышение в крови концентрации витамина В₁₂, железа и билиру­бина); холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, 5-нуклеотидазы, увеличе­ние уровня холестерина, билирубина); печеночно-клеточной недостаточности (повышение ак­тивности хо­линэстеразы, уменьшение содержания протромбина, альбуминов); воспалительно-мезенхимальный (повышение уровня глобулинов, показателей тимоловой пробы, IgG и IgM); спленомегалия.

Хронический алкогольный гепатит обычно развивается после одного или нескольких эпизодов острого алкогольного гепатита, но нередко начальный острый этап не выявляется, и хрониче­ское заболевание печени имеет как бы первичный характер. Он может переходить в цирроз печени даже после устране­ния причинного фактора - отказа от приема алкоголя. Объясняется это присоединением на определен­ном этапе несовершенной иммунной реакции замедленной гиперчувствительности, направленной про­тив печеночных клеток, содержащих “алкогольный гиалин”. Самочувствие больных чаще удовлетво­рительное, жалобы на тупую боль в о правом подреберье и диспептические нарушения. Низкий уро­вень активности аминотрансфераз и ти­моловой пробы, отсутствие в крови серологических маркеров вирусной инфекции, высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение содержания иммуноглобулина А в крови. Печень увеличена, уплотнена, болезненна, у части больных увеличена селезенка. Ино­гда отмечается небольшая желтушность кожи и слизистых оболочек. Наблюдаются внешние признаки алкоголизма: снижение массы тела, уменьшение объема мускулатуры признаки не­достаточности витаминов группы В, малокровие, периферические полиневриты (боли в ко­нечностях), и боли в мышцах, кожные телеангиэктазии, контрактура Дюпюитрена, гинекома­стия.

Хронический лекарственный гепатит протекает с гепатомегалией и желтухой; хронический токсиче­ский гепатит возникает при длительном воздействии хлороформа, четыреххлористого углерода, дихло­рэтана и др., сопровождается гепатомегалией; хронический холангитический гепатит - при блокаде желчных путей конкрементами, стенозами, стриктурами, ему присуща гепатомегалия. Признаки обост­рения хронического гепатита: усиление клинических симпто­мов гепатита, увеличение диспротеине­мии, гиперферментемия, нарастание внепеченочных знаков, усиление холестаза.

Диагноз. Распознавание хронических гепатитов основывается на жалобах больного, обнару­жении из­менений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и ин­струментальных методов исследования.

Прогноз зависит от этиологии, особенностей течения, формы и фазы развития гепатита. В ранней ста­дии при условии устранения дальнейшего действия факторов, обусловивших разви­тие гепатита, про­гноз благоприятный. В отдельных случаях возможно выздоровление, хотя чаще наступает длительная ремиссия. При несоблюдении диетического режима и более тяже­лых вариантах течения гепатит пере­ходит в цирроз печени. Критерии перехода гепатита в цирроз печени: изменение морфологической картины (узловатая регенерация печеночных кле­ток, разрастание соединительной ткани и др.), появле­ние признаков портальной гипертензии (видимая венозная сеть на передней брюшной стенке, расши­ренные вены пищевода, асцит), повышение активности селезенки.

Лечение. Диета, богатая витаминами, с ограничением животных жиров, частично заменять их расти­тельными маслами, повышенное содержание белков и углеводов. Медикаментозная те­рапия направ­лена на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повыше­ние резистентности ге­патоцитов (базисная терапия). Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотено­вая кислоты, рибофлавин, витамин В₁₂, аскорбиновая ки­слота, витамин Е; эссенциале, содержа­щий “эссенциальные” фосфолипиды и витамины, сили­марин, действующий как стабилизатор клеточных мембран, липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислитель­ном декарбоксилиро­вании и являющаяся детоксици­рующим фактором. Перспективно применение а-интерферона 3 - 5 млн. ЕД, кратность введе­ния зависит от формы гепатита, в течение 4-6 мес. При выраженной ак­тивности гепатита им­муносупрессанты (стероиды, имуран, D-пени­цилламин).

Профилактика состоит в предупреждении вирусных гепатитов, воздержании от приема алко­голя, лик­видации промышленных и бытовых отравлений, ограничении приема ряда лекарств, диспансеризации лиц, перенесших вирусный гепатит.