2.7. Залежність дихання від умов зовнішнього середовища, віку та продуктивності риб

Гіпоксія

Зміни, пов'язані зі зниженням Ро₂ у зовнішньому середовищі, подібні, але не ідентичні з тими, що відбуваються за збільшення активності. У форелі частота скорочень серця під час гіпоксії зменшується, тоді як ударний об'єм крові зростає, підтримуючи об'єм крові, що перекачується серцем, приблизно постійним. Вентиляційний об'єм збільшується доки не досягне деякого мінімального Ро₂ у крові, в подальшому і вентиляція, і споживання кисню зменшуються у зв'язку з тим, що компенсаційні механізми припиняють діяти. Фактор перенесення частково зростає через зниження Ро₂ у венах. Активність риб в цей час часто зростає, тому що вони намагаються вийти з ділянки з нестачею кисню. Активність риб, вентиляція зябер і частота скорочень серця можуть раптово зменшуватися за низьких Ро₂, з одночасною втратою рівноваги (риби перевертаються черевцем догори). Вважають, що риби в цей час можуть знепритомніти і їхня активність може знизитися до рефлекторних рівнів.

Підвищення температури

Підвищена температура збільшує інтенсивність обміну і знижує розчинність кисню у воді. Якщо температура різко підвищується, потреба в кисні збільшується, а вміст його у воді зменшується. Це знижує можливості риб у забезпеченні потреб у кисні, зокрема знижують швидкість плавання.

Зі збільшенням температури води зростають частота дихання риб і хвилинний об'єм дихання. Так у молоді російського осетра зі збільшенням температури від 13°С до 20°С частота дихання збільшується від 0,61 до 1,66 Гц, а хвилинний об'єм зростає в 3,9 рази, відбувається перерозподіл фаз дихального циклу, збільшується глибина дихання.

Участь дихання в регуляції рН

У ссавців контроль за рН і вмістом, вуглекислого газу у крові включає зміну швидкості вентиляції, але у риб це не так. Це пояснюється тим, що у водному середовищі і у крові риб відсутні великі коливання кількості вуглекислого газу, тому регуляторна система, заснована на рівнях вуглекислого газу, повинна або реагувати на дуже незначні зміни Рсо₂, або на рідкісні, помітні зміни Рсо₂. Жодний із цих шляхів не є достатньо задовільним для риб.

У зв'язку з цим у регуляції рН у риб під час дихання бере участь скоріше іон бікарбонату, ніж вуглекислий газ. Ці дві сполуки тісно взаємозалежні. Це означає, що вуглекислий газ зворотно реагує з водою з утворенням іонів водню і бікарбонатів. Іони бікарбонату переважають як у плазмі крові, так і у морській воді (обидва середовища злегка лужні) і звичайно утворюють невелику кількість іонів карбонату (СО₃ ). Додавання у середовище СО₂ або видалення НСО робить його більш кислим. Ці реакції в нормі протікають досить повільно, але значно прискорюються ферментом карбоангідразою, що є в зябровому епітелії і червоних кров'яних клітинах. Діоксид вуглецю може виділятися через зябра риб як у вигляді молекулярної СО₂, так і у вигляді НСО . Під час виділення у вигляді НСО вона частіше обмінюється на Cl для підтримки електролітного статусу зябрових мембран.

Риби регулюють цю систему різними засобами. В результаті підвищення артеріального Рсо₂, наприклад під час посилення м'язової активності, зростає швидкість вентиляції і рівень екскреції СО₂. Якщо підвищення артеріального Рсо₂ є результатом підвищеного Рсо₂ зовнішнього середовища, то рН крові дещо знижується, оскільки артеріальне Рсо₂ залишається підвищеним, але потім рН відновляється в результаті збільшення вмісту Нсо₃ у плазмі. Так само реакція крові стає більш лужною із зниженням температури частково через подібні зміни рН води з температурою. Підвищена лужність крові супроводжується збільшенням вмісту в ній НСО , водночас артеріальне Рсо₂ залишається незмінним.