- •Антигипертензивные средства
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Принципы патогенетического лечения гб
- •Виды сосудистого тонуса
- •Напарвленность действия антигипертензивных средств
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Классификация антигипертензивных средств
- •Краткая характеристика антигипертензивных средств
- •Механизм действия агонистов имидазольных (I) рецепторов
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Нитраты (содержат нитрогруппу)
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •М еханизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Фармакодинамика нитратов
- •Взаимодействие нитратов с другими лс
- •Особенности применения нитратов
- •Блокаторы Са-каналов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы лп
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Классификация гиперхолестеринемий
- •Дислипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Типы гиперлипопротеинемий
- •Методы уменьшения уровня холестерина
- •Атеросклероз
- •Классификация гиполипидемических средств
- •Характеристика препаратов
- •Направленность действия гипохолестеринемических средств
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Основные характеристики сердечной деятельности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Химическое строение
- •Химические свойства
- •Классификация сг по источникам получения
- •Принципы биологической стандартизации сг
- •Кардиогемодинамические эффекты сг
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1 Хинидин
- •Лидокаин
- •Пропафенон
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Верапамил
- •Вспомогательные вещества
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
1 класс |
2 класс |
3 класс |
4 класс |
↓ Быстрый вход ионов Na+ в клетки в фазе 0 → замедление максималь-ной скорости деполяри-зации (по принципу действия местноанесте-зирующих средств). А: вызывают умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации (умеренное угнетение фазы 0, замедляют проведение); - удлиняют ПД в проводящей системе). ↑ ЭРП проводящих клеток, ↓ Автоматизм, ↓ Проводимость. ↓ Возбудимость. ↓ Сократимость. В: способствуют незначительному замедлению скорости деполяризации и ускорению реполяризации (минимально угнетают фазу 0 и укорачивают реполяризацию); - укорачивают ПД (либо не изменяют). ↓ ЭРП, ↑ Реполяризацию, ↓ Автоматизм. С: вызывают выраженное замедление скорости деполяризации при минимальном влиянии на реполяризацию (сильно угентают фазу 0, резко замедляют проведение); - не влияют или незначительно удлиняют ПД в проводящей системе сердца. Мало влияют на ЭРП, ↓ Автоматизм, ↓ Проводимость. |
↓ β-АР, ↓ Na+ каналы. ↓ Влияние СНС, ↓ Автоматизм СУ, ↓ Проводимость, ↑ ЭРП в АВУ, ↓ ЧСС, ↓ Сократимость. |
↓ К+ каналы. ↑ Длительность реполяризации, ↑ Длительность ПД. ↑ ЭРП без изменения скорости деполяризации (↑ ЭРП выше критического уровня может прервать рециркуляцию импульса при аритмиях, связанных с повторным поступлением возбуждения → ↓ ЧСС). ↓ Автоматизм, ↓ Проводимость. |
↓ Са++ каналы. Замедляют скорость разрядов в СУ. ↑ ЭРП в АВУ, ↓ Автоматизм, ↓ Проводимость, ↓ Сократимость. |
Сравнительная характеристика блокаторов Na+ каналов (волокон Пуркинье)
Подгруппа |
Влияние на скорость диастолической деполяризации (фаза 4) |
Угнетение Vмакс. (скорость быстрой деполяризации -фаза 0) |
Длительность ПД |
ЭРП |
1а Хинидин 1в Лидокаин 1с Пропафенон |
Уменьшает Уменьшает Не влияет |
++ + +++ |
Увеличивает Уменьшает Не влияет |
Увеличивает Уменьшает Увеличивает |
Класс 1 Хинидин
Хинидин на уровне волокон Пуркинье |
Применение |
↓ Na+ каналы и замедляет деполяризацию (ф.0 и ф.4) ↓ возбудимость и проводимость (замедляет ф. 0) ↓ автоматизм (замедляет ф. 4) ↓ К+ канал и замедляет реполяризацию (ф. 3) ↑ длительность ПД (замедляет реполяризацию) ↑ ЭРП (↑ длительность ПД и ↓ возбудимость) |
↓ автоматизма и возбудимости может быть полезно при лечении тахиаритмии и экстрасистолии; ↑ ЭРП может быть полезно при тахиаритмии, возникающей вследствие циркуляции возбуждения по замкнутым цепям кардиомиоцитов; ↓ проводимости может быть полезно при аритмии по типу re-entry (повторного входа возбуждения) при образовании одностороннего блока. Хинидин полностью блокирует проведение импульса в данной области и переводит однонаправленный блок в полный (двусторонний) блок и прекращает re-entry. |
Хинидин на уровне синоатриального узла |
Хинидин на уровне АВУ |
ПД клеток САУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4) обусловлены в основном входом ионов Са++. Поэтому на клетки САУ хинидин оказывает незначительное угнетающее действие. Блокирует тормозное влияние Vagus на САУ – ваголитческое действие (может вызывать умеренную тахикардию). |
ПД клеток АВУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4) обусловлены в основном входом Са++ и в меньшей степени входом Na+. Хинидин ↓ А-В проводмость (↓ Na+ каналы) и замедляет ф. 0. Хинидин ↓ тормозное действие Vagus на А-В проводимоть (ваголитическое действие). В терапевтических дозах оказывает угнетающее действие на А-В проводимость – может быть полезно при суправентрикулярной аритмии. |
Показания |
Побочные эффекты |
- Постоянная и пароксизмальная форма мерцательной аритмии предсердий; - Жеимость онаправленный блок в полный (двусторонний) блок.корачивалудочковая и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; - Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия |
- Отрицательное инотропное действие; - ↓ АД (↓ МОС, ↓ α-АР); - Нарушение А-В проводимости; - Аритмогенное действие; - Диспепсические нарушения; - Аллергические реакции. |