- •Антигипертензивные средства
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Противопоказания к применению нитратов
- •М еханизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Антигипертензивные средства
Определение фармакологической группы |
Область применения |
Лекарственные средства, снижающие САД при его патологическом повышении. |
Терапия Неврология Для лечения артериальной гипертензии (АГ - гипертонической болезни, симптоматической гипертонии) и купирования гипертонического криза, при спазмах периферических сосудов. |
В основе развития АГ лежит нарушение регуляции САД сосудодвигательным центром в результате действия раздражителей: эмоциональных стрессов, нервно-психического перенапряжения, генетически обусловленной предрасположенности. Ведущие факторы в генезе АГ: ↑ МОС, ↑ ОПС, ↑ ОЦК. |
РАЗДРАЖИТЕЛИ
↓
↑ симпатические центры ствола ГМ
↑ САС (СНС, надпочечники: ↑ адреналина, NA в крови)
КА
↓
↓ ↓ ↓ ↓
β1 -АР α1-АР β1,2-АР ЮГА α1,2-АР
сердца вен почек артерий
↓ ↓ ↓ ↓
↑ ЧСС, ↑ тонус вен ↑ ренин ↑ тонус артерий
↓ ↓ ↓ ↓
↑ МОС ↑ преднагрузка ↑ АТ-ΙΙ ↑ ОПС
↑ ↓
↑ОЦК ↓ ↓ ↓
↑ альдостерон ↑ АДГ ↑ выброс КА
↓ ↓ ↓
↑ реабсорбция Na+, Н2О ↓ синтез Pg, NO
Основные звенья патогенеза ГБ
↑ ОПС |
↑ ОЦК |
↑ МОС |
Активация САС (КА) Увеличение собственного базального тонуса сосудов (не связанное с КА) |
Активация РААС (ренин-альдостерон → реабсорбция Na+ и Н2О) |
Активация САС (КА) Гипертрофия сердца (увеличение массы миокардиоцитов) |
На уровень САД влияют: РС, ОПС, эластичность стенок сосудов, ОЦК, вязкость крови, электролитный
состав крови, тонус скелетных мышц, активность адрен-, дофамин-, холин- и
пуринергических нервов.
Факторы риска ГБ: неблагоприятное течение ГБ при отягощенном семейном анамнезе,
гиперхолестеринемии, избыточной массе тела, гиперинсулинемии (снижении
толерантности к глюкозе), гиперурикемии, поражении сосудов почек, мозга,
сердца, курении, лиц мужского пола.