- •Антигипертензивные средства
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Принципы патогенетического лечения гб
- •Виды сосудистого тонуса
- •Напарвленность действия антигипертензивных средств
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Классификация антигипертензивных средств
- •Краткая характеристика антигипертензивных средств
- •Механизм действия агонистов имидазольных (I) рецепторов
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Нитраты (содержат нитрогруппу)
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •М еханизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Фармакодинамика нитратов
- •Взаимодействие нитратов с другими лс
- •Особенности применения нитратов
- •Блокаторы Са-каналов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы лп
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Классификация гиперхолестеринемий
- •Дислипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Типы гиперлипопротеинемий
- •Методы уменьшения уровня холестерина
- •Атеросклероз
- •Классификация гиполипидемических средств
- •Характеристика препаратов
- •Направленность действия гипохолестеринемических средств
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Основные характеристики сердечной деятельности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Химическое строение
- •Химические свойства
- •Классификация сг по источникам получения
- •Принципы биологической стандартизации сг
- •Кардиогемодинамические эффекты сг
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1 Хинидин
- •Лидокаин
- •Пропафенон
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Верапамил
- •Вспомогательные вещества
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Средства терапии сердечной недостаточности
Определение фармакологической группы |
Область применения |
Разные по механизму действия группы лекарственных средств, действие которых направлено на повышение сократительной функции миокарда, на устранение задержки в организме солей и воды, на снижение сосудистого тонуса с целью разгрузки напряженного миокарда. |
Кардиология Терапия Для лечения острой и хронической недостаточности кровообращения. |
Основные характеристики сердечной деятельности
Физиологические аспекты |
|||||
Физиологическая функция сердца заключается в поддержании гемодинамики, обеспечивающей метаболические потребности организма |
|||||
Минутный объем сердца (МОС, МОК сердечный выброс) – зависит от УО и ЧСС: МОС=УОхЧСС |
Ударный объем (УО) – зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда |
Частота сердечных сокращений (ЧСС)– зависит от влияний вегетативной нервной системы |
Преднагрузка – нагрузка на сердце объемом крови, поступающим в левый желудочек в конце диастолы и который должен изгоняться во время систолы |
Постнагрузка – нагрузка на сердце, обусловленная сопротивлением кровотоку в артериях (общим периферическим сопротивлением сосудов, ОПСС) |
Сократимость – способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления пред- и пост-нагрузки |
Патофизиологические аспекты |
||
Сердечная недостаточность (СН) – состояние при котором сердце утрачивает способность адекватно кровоснабжать органы и ткани. Основные причины: ишемия миокарда; перегрузка миокарда (высоким уровнем АД); поражение клапанов сердца (стеноз митрального, аортального клапана); миокардит и др. Необходимо лечить не только саму застойную СН но и причину СН. На ранних стадиях заболевания компенсаторные механизмы СН обеспечивают не только кровоснабжение тканей, но и приводят к увеличению потребности миокарда в кислороде (Qo2). |
||
Компенсаторные механизмы |
Благоприятные эффекты |
Неблагоприятные эффекты |
↑ Размеры сердца (гипертрофия) при ↑ ОЦК, ↑ тонус вен ↑ преднагрузка |
↑ закон Франка-Старлинга ↑ сократимость ↑ УО, ↑ МОС |
↑ преднагрузка, ↑ КДДЛЖ ↓ ККК ↑ Qo2, ишемия миокарда |
↑ САС (↑ NA) при ↓ МОС. NA возбуждает барорецепторы сердца, сосудов → гипоперфузия органов и тканей |
↑ сократимость ↑ ЧСС ↑ МОС, ↑ САД ↑ ОПС (перераспределение крови из кожи, печени, почек в сердце и мозг) |
↑ преднагрузка (спазм вен) ↑ постнагрузка (спазм артерий) ↑ КДДЛЖ ↓ ККК ↑ Qo2 Аритмии |
↑ РААС при ↓ МОС. NA → ↑ α-АР сосудов → ↓ почечный кровоток; NA → ↑ β-АР ЮГА → ↑ ренин ↑ АТ-ΙΙ ↑ альдостерон (↑ реабсорбция Н2О), ↑ АДГ (↓ диурез) |
↑ ОЦК ↑ ОПС ↑ САД |
↑ преднагрузка ↑ постнагрузка ↓ кровоснабжение сердца, почек ↑ Qo2 Отеки Гипокалиемия (↓ обмен Na+ на К+) Аритмии |
По мере прогрессирования СН – снижаются гемодинамические и нейрогуморальные компенсаторные возможности. Развивается порочный круг и декомпенсация деятельности сердца, т.к. истощается функциональный резерв миокарда – снижается УО, МОС, скорость кровотока, повышается венозное давление и проницаемость жидкой части крови в ткани, появляются застойные явления, сгущение крови. Симптомы СН: кардиомегалия, тахикардия, отеки, одышка, цианоз. |