Группы апобелков

Апо-А

Апо-В

Апо-С

Апо-Е

Апо-Д

В ЛПВП и ХМ.

↑ образование эфиров Х в плазме крови.

Обеспечивает холестерином синтез клеточных мембран при их повреждении.

Апо-В-100 (синтезируется в печени) –

в ЛПНП (5% в составе УВ – гликопротеиды: Апо-В + глюкоза)

и в ЛПОНП.

Апо-В-48 (синтезируется в кишечнике) - в ХМ.

В ЛПОНП, ЛПВП и ХМ. Небольшие полипептиды, которые могут переходить от одного ЛП к другому. Освобождают кровь от ТГ.

В ЛПОНП. 5-10% от общего количества апобелков в ЛПОНП.

В ЛПВП. Переносят эфиры Х от ЛПВП в клетки печени.

Функции: сохранение структуры ЛП; связывание с рецепторами ЛП в печени и др. тканях; ко-факторы ферментов, метаболизирующих циркулирующие ЛП.

Метаболизм СЖК

СЖК (неэстерифицированные ЖК) поступают в плазму крови в результате липолиза ТГ, катализируемого липазой в жировой ткани. В плазме СЖК (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая…) связаны с сывороточными альбуминами. Концентрация СЖК уменьшается в плазме сразу после приема пищи. В цитозоле многих клеток есть Z-белок, связывающий ЖК и обеспечивающий их транспорт внутри клеток многих тканей. При голодании СЖК окисляются и поставляют 25-50% Е, необходимой для жизнедеятельности организма. При голодании и употреблении жирной пищи, сахарном диабете уровень СЖК в крови увеличивается и они поглощаются печенью.

Метаболизм хиломикронов и ЛПОНП

Образование ХМ и ЛПОНП

Катаболизм ХМ и ЛПОНП

ХМ и ЛПОНП сходно образуются и содержат апобелок-В.

ХМ находятся в хилусе (млечном соке), образующемся только в лимфатической системе кишечных ворсинок. ХМ образуются даже при голодании и переносят 50% ТГ и Х лимфы. При всасывании ТГ после приема пищи количество ХМ возрастает. Источниками липидов, необходимых для их образования являются желчь и секрет кишечника.

Хиломикроны образуются в клетках кишечника.

ЛПОНП образуются в печени и переносят ТГ из печени в другие ткани.

После поступления в кровь: Т1/2 ХМ = 1ч. (мелкие живут дольше, чем крупные). ХМ поступают в жировую ткань, сердце и мышцы (80%), в печень (20%). ЛП-липаза на стенке эндотелия капилляров катализирует гидролиз триацилглицеролов (ТГ) в крови до диацилглицерола, затем до моноацилглицерола и до СЖК и глицерола.

ФЛ и апобелок-С – кофакторы ЛП-липазы.

Т.о. ХМ и ЛПОНП обеспечивают фермент, катализирующий их метаболизм, как субстратом, так и кофактором.

Метаболизм ЛПНП

ЛПНП образуются из ЛПОНП в печени. Содержат апобелок-В (Т1/2= 2,5 сут). на гладкой мускулатуре артерий, мембране лимфоцитов есть рецепторы (участки связывания) В-100 для ЛПНП.

При семейной гиперХемии эти рецепторы не работают.

Деградируются ЛПНП в печени (50%) и других тканях (50%).

Метаболизм ЛПВП

ЛПВП синтезируются в кишечнике и печени и транспортируют Х от различных тканей к клеткам печени.

Содержат апобелки-С и Е, необходимые для метаболизма (↑ липазы) ХМ и ЛПОНП. Апобелок-Д переносит эфиры Х из ЛПВП в клетки печени.

Уровень ЛПВП уменьшается при физической нагрузке и умеренном потреблении алкоголя и увеличивается при курении ожирении, стероидной контрацепции с прогестинами.

Метаболизм ТГ

ТГ образуются в печени при участии ЖК, которые либо синтезируются в печени из АцКоА (образуется из УВ), либо поступают в виде СЖК из крови (при голодании, сахарном диабете).

ТГ входят в состав ЛПОНП и в таком виде транспортируются из печени.

Увеличивается образование ТГ и секреция ЛПОНП печенью при: употреблении пищи богатой УВ (сахарозой, фруктозой); ↑ содержания СЖК в крови (при голодании, употреблении жирной пищи, сахарном диабете), они поглощаются печенью и превращаются в ЖК; употреблении этанола; ↑ концентрации инсулина и ↓ концентрации глюкагона.

Роль печени в метаболизме ЛП

Жировое перерождение печени

- Ускоряет переваривание и всасывание липидов, вырабатывая желчь в состав которой входит Х и желчные кислоты, синтезируемые печенью;

- Содержит активные ферментные системы, катализирующие синтез и окисление ЖК, синтез ФЛ, Х, ТГ;

- Синтезирует ЛП плазмы крови, интегрирует их метаболизм;

- Превращает ЖК в кетоновые тела.

- Липиды (главным образом ТГ) могут накапливаться в печени, вызывать фиброзные изменения и цирроз;

- Увеличение концентрации СЖК в плазме крови (в результате повышенной мобилизации из жировой ткани, повышенного гидролиза ТГ входящих в состав ЛП или ХМ внепеченочной ЛП-липазой) → ↑ поглощение и эстерификация СЖК клетками печени → недостаток ЛП, необходимых для утилизации поступающих СЖК и последние накапливаются в печени в виде ТГ → жировое перерождение печени.