Кардиогемодинамические эффекты сг
|
Стадии |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
11 |
12 |
|
СН |
↓ |
↓ |
↑ |
↓ |
↓ |
↓ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↓ |
↑ |
|
Тер. |
↑ |
↑ |
↓ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↓ |
↓ |
↑↓(N) |
↑ |
↓ |
|
П/ток. |
↑↑ |
↑↑ |
↓↓ |
↑↓ |
↓ |
↓ |
↑↑ |
↓↓ |
↑ |
↑ |
↓ |
↑ |
|
Токс. |
↑↑↑ |
↓ |
↑↑↑ |
↓ |
↓↓ |
↓↓ |
↑↑↑ |
↓↓↓ |
↑↑ |
↑↑ |
↓↓ |
↑↑ |
1- Систола, 2- Диастола, 3- ЧСС, 4- УО, 5- МОС, 6- Скорость кровотока, 7- Возбудимость, 8- Проводимость, 9- ЦВД, 10- ОПС, 11- Диурез, 12- Цианоз, отеки.
Механизмы развития эффектов
1 – СИСТОЛА (инотропный эффект, сократимость):
М
ЕХАНИЗМ
КАРДИОТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ
ГЛИКОЗИДОВ
ОБОЗНАЧЕНИЯ: СГ – сердечный гликозид; СПР – саркоплазматический ретикулум; М – митохондрии.
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na+ из клетки и К+ в клетку → ↑ обмен Na+ на Са++ →↑ концентрация iСа++ в клетке → ↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения, ↓ размер декомпенсированного сердца. СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О2 к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О2. |
Еще больше Са++ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение. Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са++). |
Са++ ↑ высвобождение лизоферментов, ↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза. ↑ САС Остановка сердца в систолу.
|
2 – ДИАСТОЛА:
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы. |
Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са++ из клеток из-за дефицита К+). |
Контрактура желудочков и тахикардия. |
3 – ЧСС (хронотропный эффект):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений). |
↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса. |
↑ Са++→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия. СГ – оказывают симпато-миметическое действие. ↑ САС. |
4 – УО (ударный объем, систолический выброс):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ. |
В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию). |
Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО. |
5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и ↑ систолы). |
Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин. |
Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков. |
6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.
7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са++, ограничения поступления К+. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков. |
Избыток Са++ в миокардиоцитах. Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би- , тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание. |
Токсический уровень Са++. Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой. |
8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца. |
Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии). |
Вагусная блокада проводимости. |
9 – ЦВД (тонус вен):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
↓ САС, ↓ АТ-2 |
↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ. |
Симпатомиметическое действие СГ. |
10 – ОПС (тонус артерий):
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
САД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет ↑ МОС. |
↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са++ в гладкой му-скулатуре сосудов). |
↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек → ↑ РААС. |
11 – ДИУРЕЗ:
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация. СГ ↓ реабсорбцию Na+ в канальцах почек. |
↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация. |
Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии). |
12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:
|
Терапевтическая стадия |
Предтоксическая стадия |
Токсическая стадия |
|
Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза. |
Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na+ и Н2О в организме. |
↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном. |