Антигипертензивные средства
|
Определение фармакологической группы |
Область применения |
|
Лекарственные средства, снижающие САД при его патологическом повышении. |
Терапия Неврология Для лечения артериальной гипертензии (АГ - гипертонической болезни, симптоматической гипертонии) и купирования гипертонического криза, при спазмах периферических сосудов. |
|
В основе развития АГ лежит нарушение регуляции САД сосудодвигательным центром в результате действия раздражителей: эмоциональных стрессов, нервно-психического перенапряжения, генетически обусловленной предрасположенности. Ведущие факторы в генезе АГ: ↑ МОС, ↑ ОПС, ↑ ОЦК. |
|
РАЗДРАЖИТЕЛИ
↓
↑ симпатические центры ствола ГМ
↑ САС (СНС, надпочечники: ↑ адреналина, NA в крови)
КА
↓
↓ ↓ ↓ ↓
β1
-АР
α1-АР
β1,2-АР
ЮГА α1,2-АР
сердца вен почек артерий
↓ ↓ ↓ ↓
↑ ЧСС, ↑ тонус вен ↑ ренин ↑ тонус артерий
↓ ↓ ↓ ↓
↑
МОС
↑ преднагрузка
↑ АТ-ΙΙ ↑
ОПС
↑
↓
↑ОЦК
↓ ↓ ↓
↑
альдостерон ↑
АДГ ↑ выброс КА
↓ ↓ ↓
↑
реабсорбция Na+,
Н2О
↓ синтез Pg, NO
Основные звенья патогенеза гб
|
↑ ОПС |
↑ ОЦК |
↑ МОС |
|
Активация САС (КА) Увеличение собственного базального тонуса сосудов (не связанное с КА) |
Активация РААС (ренин-альдостерон → реабсорбция Na+ и Н2О) |
Активация САС (КА) Гипертрофия сердца (увеличение массы миокардиоцитов) |
На уровень САД влияют: РС, ОПС, эластичность стенок сосудов, ОЦК, вязкость крови, электролитный
состав крови, тонус скелетных мышц, активность адрен-, дофамин-, холин- и
пуринергических нервов.
Факторы риска ГБ: неблагоприятное течение ГБ при отягощенном семейном анамнезе,
гиперхолестеринемии, избыточной массе тела, гиперинсулинемии (снижении
толерантности к глюкозе), гиперурикемии, поражении сосудов почек, мозга,
сердца, курении, лиц мужского пола.