Лекции Шилко УГМА 1 том

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

Высокая заболеваемость язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

(ЯБДК), нередко тяжелое ее течение с развитием различных осложнений

(кровотечения, стенозы, перфорации и пенетрации язвы), а также довольно часто встречающиеся неудовлетворительные результаты лечения заставляют вновь и вновь возвращаться к изучению данной патологии.

Нередко эрозивные поражения слизистой оболочки объединяют с язвенным процессом, используя единый термин эрозивно-язвенное поражение. Необходимо знать, что эрозия — это дефект слизистой оболочки,

который не проникает до ее мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы. Причины образования язв и эрозий различны, к тому же эрозии не являются предшественниками язв.

Эпидемиология. Язвенная болезнь (ЯБ) является достаточно распространенным заболеванием среди взрослого населения. В настоящее время на учете у гастроэнтерологов находятся более 3,5 млн больных с этой тяжелой патологией. ЯБДК у взрослых больных встречается в 15-20 раз чаще,

чем ЯБ желудка (ЯБЖ), причем заболеваемость ЯБ среди мужчин превышает

в2–4 раза таковую у женщин.

ВРоссии ЯБ диагностируется у 8-12% детей с гастродуоденальной патологией. На сегодня имеются разнообразные данные о встречаемости язв различной локализации в детском возрасте. Однако большинство отечественных специалистов сходятся во мнении, что ЯБДК диагностируется у 81% детей, ЯБЖ – у 13%, а сочетанная локализация – у 6% детей.

Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном

функциональных параллелей при ЯБДК, дали возможность установить ее частоту у детей в зависимости от возраста и пола. Как оказалось, ЯБДК страдали дети различных возрастных групп начиная с 3-летнего возраста,

достигая максимума у девочек в 12—13 лет, а у мальчиков — в 14-15 лет.

Если в возрасте 4-8 лет половых различий в частоте не отмечалось, то в дальнейшем прослеживалась тенденция к преобладанию числа мальчиков,

страдающих ЯБДК, над девочками в соотношении 3 :1 .

Классификация. ЯБ, включая ЯБЖ и ЯБДК, согласно МКБ-10 имеет шифр К26. Классификация ЯБ представлена в таблице 1.

Этиология и патогенез.

По этиологии выделяют:

1)первичные пептические язвы:

ассоциированные с Н. pylori;

Н. pylori-негативные (идиопатические);

2)вторичные пептические язвы:

физиологический стресс (снижение желудочного кровотока);

ожоги, сепсис, шок, гипогликемия, черепная травма, уремия, физическое перенапряжение;

травматическая гастропатия (сильные позывы на рвоту, назогастральные зонды, инородные тела);

вследствие применения некоторых ЛС (НПВС, алкоголь, вальпроевая кислота, химиопрепараты, хлорид калия);

иммуноопосредованные (целиакийный, аллергический или эозинофильный гастрит, реакция «трансплантат против хозяина»);

инфекции (ЦМВ, простой герпес, грипп А, Candida albicans, анисакиоз,

сифилис, гистоплазмоз, мукормикоз, флегмонозный и эмфизематозный гастрит);

коррозионная гастропатия (передозировка препаратов железа, прием внутрь кислоты);

гранулематозные гастриты (болезнь Крона, реакция на инородное тело,

идиопатические, гистиоцитоз X, туберкулез);

аутоиммунные (СД, диффузные болезни соединительной ткани);

гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эдиссона, G-

клеточная гиперплазия/гиперфункция, системный мастоцитоз,

муковисцидоз, синдром укороченной толстой кишки, гиперпаратиреоз);

сосудистая недостаточность (серповидно-клеточная анемия, болезнь Шенлейна-Геноха);

цирроз печени;

радиационная гастропатия.

Отечественная медицинская школа всегда строго разделяла ЯБ и симптоматические язвы — изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях.

Представляет интерес и существующая дискуссия в отношении эрозий гастродуоденальной зоны с позиции того, являются ли они предъязвенными состояниями или самостоятельной нозологической формой. Существует точка зрения, согласно которой эрозивный гастродуоденит расценивается как факультативное предъязвенное состояние, которое способно трансформироваться в ЯБ или же сочетаться с нею. Дуоденальные эрозии могут предшествовать ЯБДК, а в ряде случаев существовать с ней одновременно. ЯБДК при проведении эрадикации может протекать со

сменой морфологического субстрата – эрозиями.

Современные этиологические и патогенетические факторы

язвенной болезни. Патогенез ЯБДК остается недостаточно изученным. По-

прежнему сохраняется концепция нарушенного равновесия между агрессивными и защитными факторами в сторону первых, что определяет возможность повреждения слизистой. К агрессивным относятся кислотно-

пептический фактор и хеликобактериоз (Н. pylori), а к защитным — слизь желудка и двенадцатиперстной кишки со всеми входящими в нее компонентами (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.),

высокая репаративная активность слизистой оболочки и адекватное ей кровоснабжение.

Для ЯБДК характерна наследственная предрасположенность, механизм которой до конца не установлен. Проведенный клинико-генеалогический анализ родословных детей с ЯБДК показал, что наследственная предрасположенность по патологии системы пищеварения у них составила

83,5%, в т.ч. более половины детей имеют отягощенную наследственность по ЯБЖ и ЯБДК.

Изучение функционального состояния желудка показало, что с увеличением частоты рецидивирования ЯБДК отмечается тенденция к нарастанию кислотообразования, которое у детей с непрерывно рецидивирующим течением особенно выражено.

Однако обращает на себя внимание и тот факт, что частое рецидивирование язвенного процесса и неудовлетворительные результаты лечения (отсутствие рубцевания язв) отмечается у детей с нормальной желудочной секрецией и, крайне редко, на фоне ее снижения.

Определенную роль в патогенезе ЯБДК отводят нарушению характера и режима питания, снижению иммунологической реактивности, социально-

экономическим условиям проживания и наличию вредных привычек.

Открытие Н. pylori активизировало работы сторонников инфекционной теории развития заболеваний верхних отделов ЖКТ, в т.ч. и ЯБ.

На протяжении истории изучения инфекции Н. pylori учеными и исследователями многих стран обсуждалась ее роль в возникновении и прогрессировании ЯБ, которая на сегодняшний день далеко не однозначна.

Несомненным является одно – Н. pylori расценивается как условно-

патогенный фактор ЯБ. Независимо от наличия или отсутствия Н. pylori для возникновения ЯБ или ее рецидива необходимо дополнительное воздействие ряда триггерных факторов, к которым можно отнести нервное или эмоциональное перенапряжение, нарушение ритма и режима питания,

изменение состояния факторов внешней среды и т.д.

Полагают, что основное в патогенезе ульцерогенеза — изменение сигнальных систем, обусловленное воздействием Н. pylori. Последний контактирует с цитокинами, выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с ИЛ-8, который изменяет показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов.

Появление ЯБ или возникновение ее рецидива, по мнению ряда авторов, может быть связано или с неэффективностью эрадикации Н. pylori

или, при его отсутствии, с продолжающимся воздействием измененных сигнальных систем, ранее включенных Н.pylori, активизируемых триггерными факторами.

Таким образом, Н. pylori принимает в подобном варианте опосредованное участие в развитии ЯБ, даже при своем отсутствии.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что наличие индивидуально различных составляющих естественной резистентности, в т.ч.

и к Н. pylori, позволяет нейтрализовать или уменьшить агрессивность того или иного комплекса факторов риска (генетическая предрасположенность, то или иное нарушение равновесия между факторами агрессии или защиты), а

также неспецифическое воздействие триггеров, которые сами по себе не могут привести к развитию ЯБ.

В настоящее время имеется немало аргументированных доказательств

большой роли вегетативного дисбаланса в развитии ЯБ. Вегетативный дисбаланс приводит к нарушению гомеостаза, повышению местных факторов агрессии и снижению защитных свойств слизистого барьера,

гипергемокоагуляции, снижению иммунологической резистентности и активизации местной микрофлоры. Этой теории сегодня отводится объединяющая роль всех составляющих патогенеза ЯБ.

Тем не менее, ни одна из указанных теорий патогенеза ЯБ не охватывает всего многообразия выявленных функций и их сдвигов,

приводящих к язвообразованию, но гипотеза, предложенная D. Graham (1989):

«Нет Н. pylori — нет и язвенной болезни», стала основополагающей и привела к возникновению тезиса «Единственно хорошим хеликобактером является мертвый Н. pylori».

Сегодня в современной гастроэнтерологии не вызывает сомнений необходимость эрадикации Н. pylori у больных с гастродуоденальными язвами. В связи с этим последние 20 с лишним лет учеными многих стран отрабатывались различные подходы к диагностике и лечению воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта,

ассоциированных с Н. pylori.

Многочисленные исследования в педиатрии позволили установить связь Н. pylori с ЯБДК, которая составила 94% от всех гастродуоденальных язв.

Клинические признаки и симптомы. Клиническая картина ЯБДК является типичной для заболеваний гастродуоденальной зоны. Прежде всего,

выделяется болевой синдром, для которого характерно разная интенсивность натощак и через 1,5-2 часа после еды. Реже боль постоянная, возможно усиление в вечернее время или ночью. Боль исчезает после еды, проявляя,

так называемый «мойнингановский» ритм: голод - боль - прием пищи -

облегчение. Аппетит не изменяется, стул неустойчивый, чаще запоры. При этом бледность кожи с серым оттенком на открытых местах (шея, локти,

колени), язык обложен. При пальпации болезненность в эпигастральной

области, в передних точках Боаса (по средней линии от мечевидного отростка до пупка – верхняя, средняя, нижняя), положительный симптом Опенховского (боль при пальпации остистых отростков IX, X, XI грудных позвонков) и симптом Боаса по перечным отросткам этих же позвонков.

Клиника ЯБДК обогащена симптомами со стороны вегетативной нервной системы: эмоциональная лабильность, головная боль, потливость,

утомляемость или раздражительность. Эти симптомы характерны для первой стадии (свежая язва по А. А. Баранову). Во второй стации ЯБДК (начало эпителизации язвенного дефекта) у большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, преимущественно днем и после еды наступает облегчение. Они становятся более тупыми, ноющими. При глубокой пальпации сохраняется мышечная защита. Диспепсические проявления выражены меньше. В третьей стадии (заживление язвы) боль сохраняются только натощак, в ночное время может быть чувство голода.

При пальпации живота болезненность сохраняется и диспепсические расстройства. При ремиссии язвенного процесса (четвертая стадия) при отсутствии клинической картины, сохраняется стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Необходимо отметить особенности течения ЯБДК у детей – частые осложнения в форме кровотечения и редкие случаи перфорации, пенетрации и малигнизации.

Диагностический алгоритм ЯБ полностью соответствует алгоритму диагностики, в т.ч. и Н.pylori-инфекции, при гастродуоденальной патологии,

представленному в лекции «Хронический гастрит и гастродуоденит».

Необходимо только отметить, что для решения вопроса о стадии заболевания,

адекватном лечении и результатах его эффективности показан плановый клинико-эндоскопический контроль.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с острым холециститом, панкреатитом, эрозивным

поражением слизистой оболочки, аппендицитом. Для проведения дифференциального диагноза кроме общего физического обследования необходимо использовать эндоскопию, ультразвуковое сканирование, биохимический анализ.

Клинические рекомендации. Исходя из представленных выше концепций патогенеза ЯБДК основными направлениями ее терапии являются:

терапия, направленная на эрадикацию Н. pylori (смотрите в лекции по ХГ и ХГД.);

подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка;

защита слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляция репаративных процессов в ней;

коррекция состояния нервной системы и психической сферы. Общие принципы лечения ЯБ состоят в первую очередь в соблюдении

диеты и охранительного режима: при обострении ЯБ назначается постельный режим на период выраженного болевого синдрома и диета (стол № 1), основанная на механическом, термическом и химическом щажении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Рекомендуется увеличить частоту кормления до 6 раз в день, есть медленно, хорошо пережевывая пищу, не позже чем за 3 часа до сна.

Помимо этого важным аспектом в лечении больных ЯБДК является коррекция их вегетативного и психоэмоционального статуса с назначением седативных и вегетотропных ЛС под контролем соответствующих тестов (смотрите в лекции по ВСД).

Язвенная болезнь в стадии обострения. Принципы фармакотерапии

соответствуют ХГ и ХГД.

Язвенная болезнь в стадии ремиссии. Для решения вопроса о профилактике обострений ЯБДК необходим клинико-эндоскопический контроль (на первом году после постановки диагноза 1 раз в 3-4 месяца, на втором и третьем годах 1 раз в 6 месяцев, а далее – 1 раз в год).

Возможна профилактическая терапия «по требованию»,

предусматривающая при появлении клинических симптомов обострения

(даже при отсутствии эндоскопических признаков язвенного дефекта), прием одного из антисекреторных ЛС в полной суточной дозе 1-2 недели, а затем в половинной дозе еще 1-2 недели.

Оценка эффективности лечения. Эффективность лечения оценивается по скорости и качеству рубцевания язв. Лечение считается хорошим и законченным, если после курса репарационной и/или эрадикационной терапии язвенные дефекты полностью закрываются с формированием рубцов, не деформирующих просвет полого органа.

Осложнения и побочные эффекты лечения. Осложнения неадекватной терапии ЯБ могут проявляться в виде кровотечения из эрозированных сосудов в дне язвы, пенетрации или прободения язвы,

формирования грубых деформирующих рубцов, перехода язвы в длительно незаживающий, постоянно рецидивирующий дефект слизистой оболочки.

Прогноз. Зависит от строго соблюдения режима наблюдения участковым педиатром, своевременных консультаций врача-

гастроэнтеролога, выполнения правил сезонной профилактики,

госпитализация при обострении в специализированные отделения.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) —

комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше трех месяцев, основными клиническими симптомами которых являются боли в животе с локализацией в правом подреберье.

Ранее для описания этих нарушений использовались термины дискинезия желчевыводящих путей, гипертоническая дискинезия сфинктера Одди, спазм сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром и др.

Результаты клинических исследований свидетельствуют о высокой распространенности ДРБТ. По частоте встречаемости они занимают второе место среди болезней ЖКТ и уступают лишь хроническим гастродуоденитам.

Эпидемиология. Точных данных о распространенности ДРБТ в настоящее время нет. Приведенные в отечественной литературе данные не отражают истинного положения вещей, т.к. учитывают преимущественно клинически проявляющиеся случаи ДРБТ, которые и являются причиной частых визитов к врачу-педиатру. Согласно данным последних лет, частота выявления гипомоторных дискинезий желчного пузыря у детей варьирует от

40 до 99%.

Классификация. Согласно рекомендациям международного консенсуса в Риме (1999), термин ДРБТ объединяет различные нарушения моторики желчного пузыря и сфинктера Одди. Выделяют следующие варианты ДРБТ:

по локализации:

-дисфункция желчного пузыря;

-дисфункция сфинктера Одди;

по этиологии:

-первичные (в результате расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов);

-вторичные (возникающие рефлекторно при различных заболеваниях