УЧЕБНИК ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.);

не выявленные вторичные формы АГ;

нелеченный синдром обструктивного апное во время сна;

тяжелое поражение органов-мишеней;

перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами: избыточное потребление поваренной соли, неадекватная терапия диуретиками, прогрессирование почечной недостаточности,

гиперальдостеронизм.

Злокачественная АГ.

При злокачественной АГ – крайне высокое АД (> 180/120 мм.рт.ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительного нерва, ишемии тканей и нарушению функции различных органов.

Наличие злокачественной АГ оценивается как тяжелое состояние, и требует снижения ДАД до 100-110 мм.рт.ст. в течение 24 часов. Пациентам со злокачественной АГ показана комбинация из трех и более АГП. Следует помнить о возможности избыточного выведения из организма натрия, особенно при интенсивном назначении диуретиков, что сопровождается дальнейшей активацией РААС и повышением АД. Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.

Диагностика и лечение вторичных форм АГ.

Установить причину АГ удается лишь у 5—10% взрослых лиц, страдающих АГ. Наличие вторичной формы АГ, можно предположить при тяжелой и/или быстропрогрессирующей АГ, резистентной к терапии.

АГ, связанная с патологией почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, опухоли почек и др.).

Диагностический поиск: микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи, определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови, бактериологический посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, в/в обзорная урография, УЗИ почек, определение стадии нарушения функции почек по скорости клубочковой фильтрации.

Лечение.ИАПФ и БРА – препараты, с доказанной способностью замедлять прогрессирование хронической болезни почек (ХБ П). Все пациенты с ХБП должны получать иАПФ и БРА независимо от уровня АД. Дополнительно: статины, АК, диуретики.

АГ при поражении почечных артерий.

Вазоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одноили двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее частой

211

причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий (75%). Фибромышечная дисплазия чаще встречается у лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ. Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии — клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ. При стенозе почечных артерий (у 40% больных) возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.

Диагностическое значение имеют : УЗИ почек, дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография (МРА), спиральная КТ. Брюшная ангиография - "золотой стандарт" для диагностики стеноза почечных артерий.

Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, традиционное хирургическое лечение.

В состав комбинированной АГТ включают АК, диуретики, также препараты, блокирующие РААС. Назначение ИАПФ или БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяют статины и аспирин в небольших дозах.

Феохромоцитома.

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани (0,2— 0,4% среди всех форм симптоматической АГ). Высокие показатели катехоламинов и их метаболитов в суточ ной моче свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если при характерной клинической картине, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: провокационные, фармакологические с адренолитическими средствами, которые выполняют в специализированных стационарах.

Хирургическое удаление феохромоцитомы — единственный радикальный метод лечения. Перед операцией, для коррекции АД используют ААБ (комбинацию ААБ и БАБ).

Первичный альдостеронизм.

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 — 11 %). Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно отменяют лекарс твенные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь — БАБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1-часовой ходьбы: показатели <1 нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП. С целью

212

дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуля цию или подавление показателей РААС. Проба с дексаметазоном позволяет выявить больных с редкой фор мой АГ — гиперальдостеронизмом, корригируемым глюкокортикоидами. Диагноз этого заболевания подтверждается при генетичес ком исследовании — выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моно генного заболевания.

Для визуализации изменений в надпо чечниках и уточнения стороны локализации опухоли – КТ или МРТ. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина, флебографии надпочечников и разде - льной катетеризации вен надпочечников.

Лечение.

До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочеч ников назначают спиронолактон, при недостаточном антигипертензивном эффекте возможно присоединение АК. Больным с семейной формой гиперальдостеронизма I типа показана терапия глюкокортикоидами (дексаметазон), которая приводит к нормализации АД и показателей РААС.

Синдром и болезнь Иценко -Кушинга.

АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко -Кушинга. Диагноззаболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований. Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др.

Для уточнения диагноза и определения этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состоя ние гипофиза и надпочечников, используя КТ или МРТ, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром.

Методы лечения гиперкортицизма в зависимости от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные.

Коарктация аорты.

Коарктация аорты — врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при

213

наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном пространстве слева. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.

Лечение хирургическое.

Лекарственная форма АГ.

К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины и др.

Показаниями к госпитализации больных АГ служат:

-неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных методах исследований для уточнения формы АГ;

-трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ.

Показания к экстренной госпитализации :

ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;

осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.;

злокачественная АГ.

214

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ И ТАКТИКА ИХ ВЕДЕНИЯ.

Гипертонический криз – остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами (сильная головная боль, головокружения, нарушение зрения, «мушки», «блики», «темные пятна» перед глазами, преходящая слепота, тошнота, рвота, выраженная слабость, дрожь, сердцебиения, общее возбуждение), требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или огранич ения поражения органов-мишеней.

Вбольшинстве случаев ГК развивается при систолическом АД >180

ммрт.ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт.ст., однако возможно

развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД.

Классификация гипертонических кризов.

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы –

осложненные (жизнеугрожающие) и неосложнѐнные (нежизнеугрожающие) ГК.

Неосложнѐнный гипертонический криз , несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается о стрым клинически значимым нарушением функции органов -мишеней.

Лечебная тактика при неосложненном ГК.

При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивные препараты (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно,

скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с

последующим достижением целевого уровня АД в течение нескольких часов (не более 24 – 48 часов) от начала терапии.

Нифедипин (5-10-20 мг перорально, сублингвально). Каптоприл (6,25-25-50 мг перорально, сублингвально). Клонидин (0,075-0,15-0,3 мг перорально, сублингвально). Пропранолол (20-40 мг внутрь).

Празозин (3-5 мг внутрь).

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующихся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

ГК считается осложненным в следующих случаях:

–гипертоническая энцефалопатия;

–мозговой инсульт;

215

–острый коронарный синдром (ОКС);

–острая левожелудочковая недостаточность;

–расслаивающая аневризма аорты;

–гипертонический криз при феохромоцитоме;

–преэклампсия или эклампсия беременных;

–тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

–АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

–гипертонический криз на фоне приема амфетаминов, кокаина

идр.

Алгоритм ведения больных с ГК представлен на схеме 3-2.

Схема 3-2. Алгоритм ведения пациента с ГК (Сердце, журнал для практикующих врачей, Том 2, №3. - 2006).

Лечение пациентов с осложненным ГКпроводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивно й терапии кардиологического или терапевтического отделения.

216

АД должно снижаться постепенно (особенно при МИ и цереброваскулярной болезни (ЦВБ), во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100 - 110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствуют нарастанию ишемии головного мозга.

В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной велич ине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Вазодилататоры:

эналаприлат (1,25-5 мг в/в каждые 6 часов) / предпочтителен при

острой недостаточности левого желудочка (ЛЖ);

нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в инфузия) / предпочтителен при

остром коронарном синдроме (ОКС) и острой недостаточности ЛЖ; нитропруссид натрия (0,25-10,0 мкг/кг/мин в/в инфузия) /

является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии,

однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.

Бета-адреноблокаторы (пропранолол 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, эсмолол 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин (нагрузочная доза), далее в/в капельно в течение 4 мин 50-100 мкг/кг (поддерживающая доза) – для взрослых до 200мкг/кг/мин в/в инфузия; метопролол 2-5 мг в/в (максимальная однократная доза 15-

20 мг) / предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и

ОКС.

Антиадренергические средства (фентоламин(5-15 мг в/в) / при подозрении на феохромоцитому).

Диуретики (фуросемид20-40 мг в/в / при острой

недостаточности ЛЖ).

Нейролептики (дроперидол 2,5-5 мг в/м); Ганглиоблокаторы (пентамин 0,2-0,5 мл 5% р-ра + 20 мл

изотонического раствора).

217

ГЛАВА 4. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность(ОСН) - клинический синдром,

характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс (СВ), недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (denovo) у больных без известного нарушения функций сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

1.Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН).

2.Обострение ИБС (острый коронарный синдром): инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокардия (НС) с распространенной

ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ, ИМ правого желудочка.

3.Гипертонический криз.

4.Остро возникшая аритмия.

5.Тяжелая патология клапанов сердца.

6.Тяжелый острый миокардит.

7.Тампонада сердца.

8.Расслоение аорты.

9.Несердечные факторы: недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, инфекции, особенно пневмония и септицемия, тяжелый инсульт, обширное оперативное вмешательство, почечная

недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

10. Синдромы высокого сердечного выброса (СВ): с ептицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Клинические варианты ОСН (табл. 4-1).

Основной симптом ОСН – одышка.

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация (ХСН) - мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

2.Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

3.Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких,

ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

218

4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг×час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (истинный кардиогенный шок, ЧСС обычно > 60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий). Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно . Синдром низкого СВ и кардиогенный шок - различные стадии одного процесса.

5. СН с высоким сердечным выбросом - тахикардия, теплые кожные покровы и конечности, застой в легких и иногда низкое АД (септический шок).

6.Недостаточность правого желудочка (ПЖ) - синдром низкого СВ

всочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Таблица 4-1

Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

219

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК,

2008.

Оценка тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ

(Killip Т., 1967).

Стадия I - нет признаков СН.

Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV - кардиогенный шок (САД≤90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Forrester J.S. (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин×м² и повышенного ДЗЛА >18 мм. рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация "клинической тяжести" у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН.

Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").

Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и влажные").

Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").

Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").

Диагностика ОСН.

Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови (рис. 4-1, 4-2).

220