УЧЕБНИК ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

дифенин (дифентоин, дилантин); аллапинин (условно).

1C. Флекаинамид; лоркаинид; этмозин (условно); этацизин.

II группа. Блокаторы бета-адренергических рецепторов:

пропранолол (анаприлин, обзидан, обсидиан, индерал, пропра, пропранур);

окспренолол (тразикор); пиндолол (вискен); талинолол (корданум);

метопролол (метолол, спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол); надолол (коргард); атенолол (атенол, тенормин, тенолол, катенол, ормидол, аткардил,

атенобене, дигнобета, бетакард, принорм); ацебутолол (сектраль); пенбутолол (бетапрессин); хлоранолол (тобанум).

III группа. Препараты, увеличивающие продолжительность

потенциала действия:

амидарон (кордарон, альдарон, седакорон, опакорден); орнид (бретилий, бретилия тозилат).

IV группа. Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард); дилтиазем (кардил, дилзем, алдизем, ангизем, кортиазем, диа-

кордин); прокорум (галлапамил).

Препараты смешанного действия: пропафенон (пропранорм,

ритмонорм) и боннекор (тирацизин). Первый сочетает свойства ACI и II групп;второй - I и IV групп.

Таблица 5-13

Алгоритм применения антиаритмических препаратов

291

292

Этиология. При наличии АВ-блокады любой степени выраженности (но особенно I) следует в первую очередь исключить медикаментозное подавление проводящей системы(β-блокаторами, верапамилом дилтеазеном, любым антиаритмиком I и III классов, гликозидами, солями лития, их комбинациями и другими препаратами), коринфаром. Развитие блокад на фоне использования средних и низких доз препаратов требует исключения исходных нарушений проводимости, которые лишь появились после назначения препарата. Примером подобной ситуации является развитие преходящей АВ-блокады 2:1 на фоне терапии пропранололом по 30 мг/сут. Подавление проводимости по ножкам пучка Гиса (под действием антиаритмиков I класса) может приводить к развитию дистальной АВ-блокады II-III степени.

АВ-блокада I степени может носить функциональный (вагусный) характер (интервал P-Q нормализуется при физической нагрузке, после медикаментозной денервации сердца).

В основе развития истинных АВ-блокад лежит органическое поражение АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлены следующими заболеваниями:

- ИБС – для задненижнего инфаркта миокарда особенно характерно развитие АВ-блокад в остром периоде (чаще в первые часы) – их тяжесть нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Переднеперегородочный инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВ-блокады II степени 2-го типа или III степени, которым иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса (нарушения АВ-проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки). Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину. Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервала P-Q, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокад II-III степени, носящих в начале преходящий характер.

293

- Миокардит, в том числе специфический (при дифтерии), тиреотоксический или аутоиммунный (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка).

- Постмиокардитический кардиосклероз – в этом случае миокардит приводит к стойким нарушениям проводимости.

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца – здесь следует думать о возможности развития:

-амилоидоза;

-саркоидоза;

-гемохроматоза;

-склеродермического сердца;

-третичного сифилиса;

-злокачественных опухолей сердца.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника(АВ-узла); болезнь Ленегра(первичная изолированная склеродегененерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста; проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ-блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин; может вести к развитию полной АВ-блокады).

Врожденные полные АВ-блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирнса-Сейра).

Диагноз АВ-блокад ставят с помощью инструментальных методик: 1. ЭКГ – позволяет оценить степень и, – в ряде случаев, - уровень

АВ-блокады :

- АВ-блокада I степени (рис. 5-10) – интервал P-Q>0,2 с, величина его постоянна, за каждым P следует комплекс QRS; при очень выраженном удлинении интервала P-Q (более 0,30-0,36 с) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу P зубчик Т (обычно отрицательный а отведениях II, III, V1), который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.

АВ-блокада I степени может носить тахизависимый характер, т.е. может появляться только при увеличении ЧСС до определенного уровня и исчезать после снижения ЧСС (в этих случаях антиаритмические препараты, устраняющие тахикардию, приводят не к нарастанию, а к уменьшению длительности интервала PQ).

294

Н) и не связанная с задненижним инфарктом миокарда, хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени 1-го типа;

- неблагоприятные – острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, которые говорят о дистальном уровне блокады).

Клиника. Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак не проявляются; лишь при АВ-блокаде II степени больной может ощущать нерегулярность ритма, периодическое возникновение пауз в работе сердца. Полная АВ-блокада всегда появляется брадикардией, от выраженности которой зависят субъективные проявления. Кроме того, в момент развития полной АВ-блокады может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активацией замещающего водителя ритма (преавтоматическая пауза) и нередко ведущая к потере сознания.

При аускультации сердца могут, наряду с брадикардией, определяться периодические паузы (связанные с полной блокадой импульса при АВ-блокадах II степени), которым не предшествует преждевременное сокращение. Для полной АВ-блокады такие паузы не характерны. При совпадении сокращения предсердий и желудочков у больных с полной АВ-блокадой выслушиваются «пушечные» тоны.

Лечение.

Практически все АС официально противопоказаны при АВ-блокаде II и III степени, а большинство и при СА-блокаде. При АВ-блокаде I степени (замедление АВ-проводимости) необходима предельная осмотрительность и регулярный ЭКГ -контроль.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного

297

вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Синдром слабости СА-узла (СССУ)

Этот термин объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которых лежит прямое или опосредованное угнетение автоматической активности СА-узла.

Первичный (или истинный) СССУ развивается вследствие органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающих его отделов миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной первичного СССУ единодушно признается ИБС. Прикладное значение имеет токсическое воздействие на СА-узел некоторых лекарств, в первую очередь антиаритмических средств и сердечных гликозидов.

Вторичный СССУ обусловлен внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий. Полагают, что в 40-50% случаев СССУ является идиопатическим состоянием - «идиопатическое поражение проводящей системы сердца» или «предсердная болезнь».

Основные клинико-электрокардиографические разновидности

СССУ, независимо от его формы, сводятся к нижеследующему:

-синусовая брадикардия;

-синдром «брадикардия - тахикардия» («бради-тахисиндром») или синдром Шорта - пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще мерцательной аритмии, на фоне исходного редкого ритма;

-синоатриальные блокады и (или) отказ СА-узла с появлением (или без) замещающих сокращений и ритмов.

Первичный СССУ встречается в основном у людей пожилого и старческого возраста. Как правило, изначально он проявляется миогенной синусовой брадикардией, которая долгое время может не сказываться на самочувствии.

Диагностические критерии:

-синусовая брадикардия менее 40 в мин днем, постоянная или периодическая;

-синусовые паузы более 3 с в дневное время.

Клиническая симптоматика возникает на определенном этапе падения автоматизма СА-узла: при нарастании брадикардии, наслоении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, СА-блокады и т.д. Ведущими являются жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения: эпизоды головокружения, предсинкопальные и синкопальные эксцессы, вплоть до приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с неожиданной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Не менее характерны жалобы на инциденты сердцебиений разной

298

продолжительности, субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности.

Обмороки и приступы Морганьи-Эдемса-Стокса отражают остро наступающую гипоксию мозга и наблюдаются в следующих типичных случаях:

- во время физической нагрузки, если она не подкрепляется адекватным приростом сердечных сокращений (хронотропная недостаточность);

- в период длительной (5-10 с и более) асистолии желудочков: а) при развитии СА-блокады или остановке (отказе) СА-узла; б) на стыке ритмов, когда по окончании пароксизма наджелудочковой тахиаритмии СА-узел в течение нескольких секунд «не подает признаков жизни», то есть не генерирует собственного импульса возбуждения; в) при внезапном переходе с частого (тахиаритмия) на редкий (синусовая брадикардия) ритм, даже если СА-узел включается вовремя.

Появление обмороков и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса, возникновение и прогрессирование застойной недостаточности сердца знаменуют перерастание СССУ в новое качественное состояние и требуют коренного пересмотра клинической ситуации и активных лечебных мер.

На стадии клинических проявлений СССУ представляет собой грозное состояние, которое ассоциируется с угрозой для жизни и требует соответствующего отношения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. СССУ можно заподозрить клинически по совокупности жалоб на предобморочные или обморочные состояния, мимолетные отключения сознания, приступы сердцебиений и аускультативных данных.

Важную диагностическую нагрузку несет серийная регистрация ЭКГ и особенно ее холтеровское мониторирование. Оно позволяет выявить всю гамму свойственных СССУ признаков: резкая синусовая брадикардия, усиливающаяся в ночное время, СА-блокада, отказ СА-узла, «пробежки» наджелудочковых тахиаритмий, замещающие ритмы или отдельные (выскальзывающие) активации из АВ-соединения или желудочков.

Наиболее точное представление о состоянии автоматизма СА-узла дает электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов. Однако оно доступно лишь крупным кардиохирургическим центрам и клиникам. С той же целью шире используется метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭС).

Электрокардиографические критерии первичного и вторичного

СССУ однотипны.

При невозможности ЧПЭС для их дифференциальной диагностики используют атропиновую пробу - наблюдение за изменением частоты сердечного ритма после п/кожной или в/венной инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина.

299

В целом в пользу первичного или истинного СССУ, свидетельствуют

3основных признака:

1)выраженная синусовая брадикардия, отвечающая критериям миогенной формы, включая реакцию на введение атропина;

2)нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся при выключении дыхания (недыхательная синусовая аритмия);

3)пароксизмы мерцания предсердий с небольшим увеличением

числа сокращений желудочков (нормосистолическая форма), сменяющаяся миогенной синусовой брадикардией.

Лечение СССУ.

В комплексе лечебных мер большое значение имеет воздействие на основное заболевание.

1. Асимптомное (латентное) течение СССУ, клиникодиагностические признаки которого исчерпываются миогенной синусовой брадикардией, допускает выжидательную тактику. Вместе с тем не лишена смысла и реальной отдачи попытка улучшить микроциркуляцию в синоатриальной зоне миокарда, чтобы предупредить пр огрессирование

СССУ и, по возможности, «реанимировать» СА-узел. С этой целью показан длительный прием ангиопротектора трентала (агапурина) по 1-2 драже 3 раза в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, обладающей антикоагулянтными свойствами (0,25-0,375 г после ужина) и антиагрегантом курантилом по 0,025 г (1 табл.) 3 раза в день.

2. На этапе клинических проявлений (предобморочные и обморочные состояния, типичные приступы Морганьи -Эдемса-Стокса, прогрессирование сердечной недостаточности) средством выбора является имплантация искусственного водителя ритма.

При первичном СССУ в качестве временной меры предпринимают фармакологическую стимуляцию желудочков с помощью изадрина (по 1 табл. сублингвально каждые 2 часа) или эуфиллина в больших дозах (0,9 - 1,5 г/сут). Порой бывает достаточно поднять частоту пульса на 5-6 уд/ мин, чтобы избавить больного от обмороков.

При вторичном СССУ до имплантации кардиостимулятора показана энергичная атропинизация.

Электрокардиостимуляция.

Сегодня ЭКС представляет собой отдельную специальность, поэтому вопрос об имплантации водителя ритма и выборе конкретного устройства решает специалист.

Рабочая группа Американского колледжа кардиологов и Американской ассоциации сердца предложила классификацию показаний

кэлектрокардиостимуляции (табл.5-14).

КI классу отнесены состояния, при которых, по общему мнению,

следует имплантировать водитель ритма, ко II - состояния, при которых электрокардиостимуляторы используются часто, однако вопрос об их необходимости является спорным, к III - состояния, при которых электрокардиостимуляция, по общему мнению, не требуется.

300