Занятие № 11 Гормоны надпочечников

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: знать химическое строение, метаболические эффекты кортикостероидных гормонов, причины, приводящие к гипофункции и гиперфункции, проявления; химическое строение норадреналина, адреналина, их механизм действия, разновидности рецепторов, метаболические эффекты.

-уметь решать ситуационные задачи.

Вопросы для самоподготовки

1. Ось гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды: строение, биосинтез, регуляция секреции, механизм действия, влияние на обмен веществ: углеводный, белковый, липидный, катаболизм.

2. Другие эффекты глюкокортикоидов на клеточном и органном уровнях (десенсибилизирующий, противовоспалительный), применение этих гормонов и их синтетических аналогов в клинической практике. Гиперкортицизм – болезнь Иценко-Кушинга.

3. Минералокортикоиды. Строение, биосинтез, механизм действия, влияние на обмен веществ, катаболизм. Патологии обмена минералокортикоидов – гипер- и гипофункции, проявления.

4. Симпато-адреналовая система. Биохимия стресса.

5. Адреналин, норадреналин, синтез, механизм действия, влияние на обмен веществ: углеводный, белковый, липидный, катаболизм.

6. Гормоны удовольствия и наркотики. Опиатные рецепторы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Студентам предлагается самостоятельная работа с метаболическими картами.

1. Заполнить таблицу:

Метаболическое действие глюкокортикоидов

Механизм действия _____________________

Печень	Жировая ткань	Мышцы	Лимфоидная ткань	Костная ткань	Кожа
Гликогеногенез	липолиз	гликогеногенез	Протеосинтез	протеосинтез	протеосинтез
Фосфоролиз	липогенез	Гликогенолиз	Протеолиз	Протеолиз	Протеолиз
Глюконеогенез	Гликолиз	Протеосинтез	Синтез ДНК и РНК	Синтез ДНК и РНК	Синтез ДНК и РНК
-окисление	Биосинтез ВЖК	Протеолиз	Катаболизм ДНК и РНК	Катаболизм ДНК и РНК	Катаболизм ДНК и РНК
Кетогенез	-окисление	Гликолиз
Биосинтез ВЖК	Синтез ДНК и РНК	Кетолиз
Синтез ЛПОНП	Катаболизм ДНК и РНК	Синтез ДНК и РНК
Гликолиз		Катаболизм ДНК и РНК
Синтез ДНК и РНК
Катаболизм ДНК и РНК
Синтез Мочевины
Биосинтез ТАГ
Биосинтез Фосфолипидов
Протеосинтез
Протеолиз

­- повышение активности процесса

¯- торможение процесса

0- этот процесс в органе не изменяется

Примечание: отмечая изменение активности процесса, указывать соответствующие ферменты, за счет которых это происходит.

Метаболическое действие адреналина

Механизм действия _____________________

Печень	Жировая ткань	Мышцы
Гликогеногенез	Липолиз	Гликогеногенез
Фосфоролиз	Липогенез	Гликогенолиз
Глюконеогенез	Гликолиз	Протеосинтез
-окисление	Биосинтез ВЖК	Протеолиз
Кетогенез	-окисление	Гликолиз
Биосинтез ВЖК		Кетолиз
Синтез ЛПОНП
Гликолиз
Синтез Мочевины
Биосинтез ТАГ
Биосинтез Фосфолипидов

­- повышение активности процесса

¯- торможение процесса

0- этот процесс в органе не изменяется

Примечание: отмечая изменение активности процесса, указывать соответствующие ферменты, за счет которых это происходит.

ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ

Решить ситуационные задачи.

1. Больной мужчина 43 лет, обратился с жалобами на повышенный аппетит, жажду, при этом испытывает мышечную слабость в конечностях, отмечает плохое заживление ран. В крови - концентрация глюкозы 12,5 ммоль/л, кетоновых тел 0,3 ммоль/л мочевины 8,3 ммоль/л, в суточной моче обнаружены сахар, кетоновые тела, 35 мг 17- КС. Поясните характер наблюдаемых изменений.

2. Больная 40 лет с переломом лодыжки. Лечится в течение 2 лет по поводу бронхиальной астмы, принимает гидрокортизон.

Кожные покровы бледные, истонченные, лунообразное лицо, в области шеи, туловища –отложения жира, конечности худые, но отечные, А/Д 180/100. В крови - гипергликемия, мочевины - 10,2 ммоль/л, повышено содержание свободных амнокислот в крови. В моче 25 мг 17-кс (норма 5-15 мг /сутки). Объясните возможные механизмы наблюдаемых изменений.

3. При обследовании больных с явлениями гиперкортицизма используют функциональную пробу с нагрузкой дексаметазоном ( тсруктурный аналог кортизола). Как изменитися концентрация 17-кетостероидов в моче пациента после введения дексаметазона, если причиной гиперкортицизма является:

А) гиперпродукция кортикотропина;

Б) гормонально-активная опухоль надпочечников.

4. У больного Н. 28 лет при проведении хирургической операции по удалению опухоли их верхнего отдела передней доли гипофиза был затронут перешеек задней доли гипофиза. В послеоперационном периоде функции задней доли гипофиза нормализовались, однако у пациента наблюдалась полиурия. Как можно объяснить появление полиурии у данного пациента?

5. У больного с феохромоцитомой (опухоль мозгового слоя надпочечников) в крови гипергликемия, в моче глюкозурия. Какой показатель в моче необходимо провести такому больному, чтобы подтвердить этот диагноз?

6. Больному в течение длительного периода назначали преднизолон (структурный аналог кортизола). После улучшения состояния препарат отменили. Вскоре после этого появились признаки гипокортицизма (гипотония, слабость, гипогликемия). Концентрация 17- КС в моче ниже нормы. Чем объясняется ухудшение состояния больного? Наступит ли улучшение в состоянии больного, если ему ввести кортикотропин?

7. У студента во время экзамена содержание глюкозы в крови составило 7,2ммоль/л. Имеются ли отклонения от нормы? Каков механизм развития гипергликемии?

Решите тестовые задания

Выбрать правильный ответ:

Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

1. опухоль надпочечников

2. повышение секреции АКТГ

3. гипоплазия надпочечников

4. опухоль аденогипофиза

Выберите правильный ответ

Глюкокортикоиды

1. увеличивают скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани

2. уменьшают скорость поступления аминокислот в клетки мышечной ткани

3. стимулируют ГНГ

4. увеличивают скорость катаболизма аминокислот в печени и мышцах

5. стимулируют липолиз в жировой ткани

6. снижают синтез гликогена в мышцах

Выберите правильный ответ:

Уровень 17-кортикостероидов в моче при болезни Иценко-Кушинга

1. повышен

2. понижен

3. не изменен

Установите соответствие

Гормоны	Группа
1. дезоксикортикостерон	А глюкокортикоид
2. кортизол	Б. минералокортикоид
3. кортизон
4. альдостерон
5. кортикостерон

Установите соответствие

Гормоны	Органы-мишени
1 альдостерон	А кишечник
2 кортизол	Б костная ткань
	С почки
	Д слюнные железы
	Е потовые железы
	Ж печень
	З мышцы
	И жировая ткань

Установите правильную последовательность событий, происходящих в печени при участии адреналина (указывать цифры)

1. гликоген- глюкозо 1 фосфат

2. аденилатциклаза неактивная- аденилатциклаза активная

3. адреналин- комплекс «адреналин-рецептор»

4. протеинкиназа неактивная - протеинкиназа активная

5. фосфорилаза «в» неактивная- фосфорилаза «а»

6. АТФ- цАМФ

Установите соответствие

Гормон	Изменения метаболизма
	А. усиливает синтез гликогена в печени
1 адреналин	Б усиливает синтез липидов из углеводов
	В усиливает распад гликогена в печени и мышцах
2 кортизол	Г усиливает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот
	Д ускоряет липолиз в жировой ткани
	Е усиливает ГНГ в печени

Установите соответствие

Гормон	Изменения метаболизма
А кортизол	1 Стимулирует мобилизацию гликогена в печени
Б глюкагон	2. Стимулирует ГНГ
В оба гормона	3. Активизирует распад белков в мышцах
Г не характерно ни для одного гормона	4. Снижение синтеза гликогена в мышцах

ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Кортикостероиды

Эти гормоны обладают большой биологической активностью, особенно в период адаптации организма к новым условиям существования.

Основной гормон коры надпочечников глюкокортикоидного ряда кортизол впервые обнаруживается у плода на 7-8 неделе развития, количество его в организме плода значительно возрастает после 30 недель беременности. Вместе с тем к концу беременности общее содержание кортизола в крови плода гораздо меньше, чем у матери. Однако уровень свободной фракции кортизола у новорожденного превышает подобный показатель материнского организма. Это объясняется более низким (в 5 раз) уровнем транскортина в крови плода и новорожденного, чем в крови матери. В первые часы и дни жизни количество кортизола у новорожденных снижается, но затем с 5-6-х суток отмечается повышение концентрации гормона,

которая достигает уровня взрослых на 2-4 неделе жизни.

Кортизол участвует в регуляции углеводного и белкового обмена, обеспечении иммунологической и неспецифической защиты организма, обладает противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами.

Литература:

1. Лекции по курсу биологической химии

2. Северин Е.С. Биохимия . М. 2003

3. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001

4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998

5. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986

6. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000

7. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 2001

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. 1989.

2. Новое о гормонах и механизмах их действия. 1977.

3..Камилов Ф.Х, Давлетов Э. Г. Биохимия гормонов и механизмы гормональной регуляции обмена веществ. Уфа. 1998

4.Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М. 2000