Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рабочая тетр 2.doc
Скачиваний:
136
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
674.3 Кб
Скачать

Домашнее задание

1. Решите тестовые задания.

Выберите правильный ответ:

Энергетический эффект окисления пальмитата составляет:

  1. 38 АТФ

  2. 36 АТФ

  3. 129 АТФ

  4. 96 АТФ

Выберите правильный ответ:

При мобилизации жиров происходит:

1 – увеличивается содержание жирных кислот в крови

2- увеличивается содержание ЛПОНП в крови

3 –гормончувствительная липаза находится в фосфорилированном состоянии

4 – липопротеинлипаза находится в фосфорилированном состоянии

5 – активность липопротеинлипазы снижена

Установите соответствие:

        1. синтезируется в адипоцитах

        2. активируется путем фосфорилирования

        3. активируется путем дефосфорилирования

        4. активируется инсулином

        5. активируется глюкагоном

а) - гормончувствительная липаза

б) - липопротеинлипаза

в) - обе

г) – ни одна

Установите соответствие:

              1. синтез происходит в постабсорбтивном периоде

              2. синтез происходит в абсортивном периоде

              3. содержание в организме 300-400 г

              4. обеспечивает организм энергией при длительном голодании

              5. обеспечивает организм энергией в течение суток

а) - жиры

б) - гликоген

в) - оба

г) - ни один

2. Решите ситуационные задачи:

  1. При интенсивном окислении жирных кислот изменяется скорость ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА?гликолиза. Какова направленность и механизм этого изменения? Нарисуйте схему, иллюстрирующую взаимопревращаемость образующихся при этом субстратов.

  1. Рассчитайте количество АТФ при окислении фруктозы и олеиновой кислоты при полном окислении до углекислого газа и воды в аэробных условиях. Какие выводы можно сделать, основываясь на роли этих соединений как энергетических субстратов.

  1. У спортсмена перед ответственным стартом в крови повышается содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень СЖК до 1,2 ммоль/л (норма 0,4-0,9 ммоль/л). Объясните механизм наблюдаемых изменений.

Литература:

  1. Лекции по курсу биологической химии.

  2. Северин Е.С. Биохимия. М. 2003

  3. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001

  4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998

  5. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986

  6. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000

  7. Северин Е.С., НиколаевА.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 2001

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

  1. Климов. А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Питер. 1999

  2. Уайт А., Хенглер Ф. Смит Э. и др. Основы биохимии. М. 1981

  3. Марри Р. Греннер Д. Биохимия человека, 1993

Занятие № 7 Анаболизм липидов (синтез липидов)

Цель занятия: изучить вопросы, касающиеся использования ацетил-КоА в организме с позиций его участия в анаболических процессах: синтеза высших жирных кислот, кетоновых тел, холестерина, а также синтеза триацилглцеридов и фосфолипидов.

Вопросы для самоподготовки

  1. Пути использования ацетил-КоА в организме.

  2. Липогенез: биосинтез ВЖК, источники, роль биотина. Суммарное уравнение биосинтеза пальмитиновой кислоты, роль малонил-СоА. Синтаза ВЖК, характеристика, химизм реакций биосинтеза. Регуляция биосинтеза, источники НАДФНН+.

  3. Биосинтез ТАГ в жировой ткани и печени. Регуляция. Жировые депо организма. Ожирение. Его виды.

  4. Синтез фосфолипидов. Биосинтез холина, его биологическая роль. Роль фосфатидной кислоты как общего предшественника при синтезе ТАГ и ФЛ.

  5. Представление о биосинтезе холестерина (ХС). Роль оксиметилглутарил-КоА-редуктазы в биосинтезе ХС. Регуляция процесса биосинтеза ХС. Превращение холестерина в желчные кислоты. Выделение желчных кислот и холестерина из организма. Механизм действия некоторых гипохолестеринемических средств. Механизм возникновения желчно-каменной болезни. Холестериновые камни, применение хенодезоксихолиевой кислоты для лечения желче-каменной болезни.

  6. Кетогенез: химизм реакций. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, оксимасляная кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз (окисление кетоновых тел в тканях).

  7. Кетоз: ацетонемия, ацетонурия.

  8. Нарушения липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы, ее вызывающие. Роль липотропных факторов (метионина, холина, ФЛ) в предупреждении жировой инфильтрации печени.