- •Билет 1
- •1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости.
- •2. Компенсаторная гиперфункция сердца, ее виды и характеристика.
- •3. Одышка: виды, особенности механизмов развития.
- •Билет 2
- •1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды.
- •3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.
- •Билет 3
- •1. Патогенез повреждения миокарда при интоксикациях, гормональных и метаболических нарушениях.
- •2. Нарушения секреторной функции желудка: этиология и патогенез.
- •3. Причины и механизмы нарушения реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев, последствия.
- •Билет 4
- •1. Виды, причины и механизмы развития аритмий, вызванных нарушением возбудимости миокарда
- •2. Синдром дыхательных расстройств, этиология, патогенез, последствия.
- •Билет 5
- •1. Виды, этиология и патогенез аритмий, вызванных нарушением проводимости миокарда.
- •2. Острая дыхательная недостаточность, этиология, патогенез и механизмы компенсации.
- •Билет 6
- •1. Общая этиология заболеваний печени, примеры.
- •2. Основные типы патологического дыхания, их характеристика.
- •3. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •Билет 7
- •1. Общие закономерности формирования ишемических повреждений миокарда.
- •2. Механизмы развития болезни оперированного желудка, последствия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность, причины и механизмы развития, проявления.
- •Билет 8
- •1. Гиперфункция сердца, виды и особенности.
- •2. Причины и механизмы развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности.
- •Билет 9
- •1. Аритмия, определение понятия, классификация.
- •2. Нарушение актов жевания и глотания, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Симптомокомплекс «желтуха», понятие, основные виды и характеристика.
- •Билет 10
- •1. Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда.
- •2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.
- •3. Нарушение резервуарной функции желудка, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 11
- •1. Цитолитический синдром, виды и механизмы развития, основные показатели.
- •2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.
- •3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 12
- •1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.
- •1. Печеночные
- •2. Внепеченочные
- •2. Аритмии, развивающиеся при нарушении автоматизма, особенности патогенеза.
- •3. Основные виды нарушений диуреза, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 13
- •1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, виды, особенности патогенеза, компенсаторные и декомпенсаторные изменения.
- •2. Синдром портальной гипертензии, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Теории патогенеза язвенной болезни. Патогенез формирования язвенного дефекта слизистой желудка.
- •Билет 14
- •1. Холестатический синдром, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Механизмы развития и последствия нарушений клубочковой фильтрации, последствия.
- •Билет 15
- •1. Нарушения моторной и эвакуационной функций желудка, механизмы развития, последствия.
- •2. Пароксизмальная тахикардия, особенности механизмов развития, проявления. Методы купирования приступа пароксизмальной тахикардии.
- •3. Печеночная кома, виды и механизмы развития, последствия.
- •Билет 16
- •1. Гипертоническая болезнь, причины и механизмы развития.
- •2. Типы патологической желудочной секреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, виды и особенности патогенеза.
- •Билет 17
- •1. Патология перикарда, формы, этиология, патогенез.
- •02. Этиология
- •03. Патогенез
- •2. Недостаточность пищеварения: определение понятия, механизмы развития и последствия
- •3. Почечная гипертензия, виды, особенности механизмов развития
- •Билет 18
- •1. Основные теории патогенеза экстрасистолий.
- •2. Основные виды нарушений аппетита, патогенез, последствия.
- •3. Гломерулонефрит, понятие, основные виды.
- •Билет 19
- •1. Механизмы долговременной адаптации при перегрузках сердца.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений альвеолярной вентиляции.
- •3. Клиренс – понятие, методы оценки, значение.
- •Билет 20
- •1. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Роль гастроинтестинальных гормонов в деятельности системы пищеварения, последствия нарушений.
- •3. Протеинурия, виды, механизмы развития, клиническое значение.
- •Билет 21
- •1. Нарушение метаболических и электромеханических свойств миокарда при ишемии.
- •2. Причины и механизма развития перфузионной формы дыхательной недостаточности.
- •3. Нарушения разводящей и концентрирующей способностей почек, виды и механизмы развития, показатели.
- •Билет 22
- •1. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.
- •2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
- •3. Гипо- и гиперсаливация, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 23
- •1. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •2. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Уремия, механизмы развития и последствия.
- •1. Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда: виды и механизмы развития, особенности экг.
- •Синоатриальная блокада
- •Предсердно-желудочковые блокады
- •2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 25
- •1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
- •2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 26
- •1. Механизмы развития мерцательной аритмии.
- •2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух.
- •3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности.
- •Билет 27
- •1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия.
- •3. Синдром почечной недостаточности, патогенетические варианты, основные проявления.
- •Билет 28
- •1. Синдром дыхательных расстройств в раннем детском возрасте, особенности механизмов развития, последствия.
- •2. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных, патогенез, последствия.
- •3. Основные причины развития внутриутробной патологии.
- •Билет 29
- •1. Причины, механизмы развития и последствия основных видов внутриутробной патологии.
- •2. Особенности патогенеза нарушений пищеварения в детском возрасте.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, их виды и механизмы развития.
- •Билет 30 1. Компенсаторные и адаптационные механизмы системы мать-плацента-плод при гипоксии материнского организма.
- •2. Наследственные тубулопатии, особенности патогенеза.
- •3. Патогенез синусовой (дыхательной) аритмии у детей.
2. Острая дыхательная недостаточность, этиология, патогенез и механизмы компенсации.
Острая дыхательная недостаточность — это нарушение внешнего дыхания, при котором легкие не способны обеспечить нормальный газообмен, в результате чего уменьшается количество кислорода в крови (гипоксемия) и тканях, накапливается углекислота (гиперкапния).
Этология
Среди причин развития ОДН выделяют внелегочные и легочные.
К внелегочным причинам ОДН относятся:
1) нарушения центральной регуляции дыхания:
острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);
травмы головного мозга;
интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);
инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга;
коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;
2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры:
периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры;
спонтанный пневмоторакс;
дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц;
полиомиелит, столбняк;
травмы спинного мозга;
последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов;
3) нарушение транспорта О2 при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях.
К легочным причинам ОДН относят:
1) обструктивные расстройства:
закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами, околоплодными водами;
механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);
аллергический бронхо- или ларингоспазм;
опухолевые процессы в дыхательных путях;
нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;
отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева;
повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тонуса крупных бронхов;
2) уменьшение дыхательной поверхности легких:
недоразвитие легких;
сдавление легкого или ателектаз;
гидроторакс;
тромбоэмболия легочной артерии;
пневмосклероз.
патогенез
В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению РО2 и повышению РСО в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при ОДН нарушается распределение кислорода по органам и тканям.
механизмы компенсации
Н. М. Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при острой дыхательной недостаточности.
МОД увеличивается только на 20—25%, но VO2, возрастает более чем в три раза.
Второй тип компенсации характеризуется значительным увеличением МОД — на 85—90%, увеличивается частота дыхания, но VO2 при этом остается также повышенным втрое.
крайнее напряжение компенсаторных механизмов. МОД увеличен в 2 раза, в основном за счет тахипноэ, но потребление кислорода всего на 30—35% превышает должные величины.
наступающая декомпенсация. МОД уменьшается и только на 30—35% превышает должные величины. Дыхательный объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увеличения частоты дыхания.