2.Перегрузочную – возникающую при перегрузке объёмом или повышением давления крови.

3.Смешанную – представляющую собой комбинацию предыдущих.

По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность делится

- на левожелудочковую,

- правожелудочковую,

- тотальную,

по характеру течения:

- острой (ОСН)

- хро­нической (ХСН).

Левожелудочковая недостаточность встреча­ется значительно чаще правожелудочковой. Это связа­но с тем, что различные патологические состоя­ния чаще приводят к перегрузке левого желу­дочка. При острой левожелудочковой недоста­точности такими состояниями могут быть арте­риальная гипертензия (прежде всего гипертони­ческий криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность кли­нически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность (ХЛЖН) - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагруз­ка на левый желудочек превышает его способ­ность совершать работу. ХЛЖН осложняет течение только хроничес­ких заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность харак­теризуется развитием застойных явлений в боль­шом круге кровообращения. При этом увеличи­вается кровенаполнение печени и, соответствен­но, ее размеры, нарушается экскреторная функ­ция почек, происходит задержка воды в орга­низме, и появляются периферические отеки. Раз­личают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой при­чиной острой правожелудочковой недостаточно­сти является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной пра­вожелудочковой недостаточности является легоч­ная гипертензия, которая также может разви­ваться остро и хронически.

2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.

Терминальное дыхание- это патологическое дыхание, при котором вдохи редкие, судорожные, глубокие, короткие, максимальной глубины. Ритм  дыхания замедлен (инспираторная одышка – 2–3-секундные паузы после вдоха). Возникает при выраженной мозговой гипоксии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. 

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

- Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

- Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

- Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

- Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико‑химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

- Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

- Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

- Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

- Причины: стресс‑реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо‑ и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

- Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортико‑спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно‑мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.

Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что позволяет объединить их в несколько групп:

1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание либо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которой обитают люди.

2. нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов;

3. радиационные поражения и поражения ОВ;

4. злоупотребление алкоголем и никотином;

5. психоэмоциональные травмы и стрессы;

6. профессиональные вредности;

7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.

Под влиянием этиологических факторов возникают следующие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта:

1. моторики и эвакуации пищи;

2. секреции пищеварительных соков;

3. всасывания и

4. экскреции пищи.