- •Билет 1
- •1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости.
- •2. Компенсаторная гиперфункция сердца, ее виды и характеристика.
- •3. Одышка: виды, особенности механизмов развития.
- •Билет 2
- •1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды.
- •3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.
- •Билет 3
- •1. Патогенез повреждения миокарда при интоксикациях, гормональных и метаболических нарушениях.
- •2. Нарушения секреторной функции желудка: этиология и патогенез.
- •3. Причины и механизмы нарушения реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев, последствия.
- •Билет 4
- •1. Виды, причины и механизмы развития аритмий, вызванных нарушением возбудимости миокарда
- •2. Синдром дыхательных расстройств, этиология, патогенез, последствия.
- •Билет 5
- •1. Виды, этиология и патогенез аритмий, вызванных нарушением проводимости миокарда.
- •2. Острая дыхательная недостаточность, этиология, патогенез и механизмы компенсации.
- •Билет 6
- •1. Общая этиология заболеваний печени, примеры.
- •2. Основные типы патологического дыхания, их характеристика.
- •3. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •Билет 7
- •1. Общие закономерности формирования ишемических повреждений миокарда.
- •2. Механизмы развития болезни оперированного желудка, последствия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность, причины и механизмы развития, проявления.
- •Билет 8
- •1. Гиперфункция сердца, виды и особенности.
- •2. Причины и механизмы развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности.
- •Билет 9
- •1. Аритмия, определение понятия, классификация.
- •2. Нарушение актов жевания и глотания, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Симптомокомплекс «желтуха», понятие, основные виды и характеристика.
- •Билет 10
- •1. Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда.
- •2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.
- •3. Нарушение резервуарной функции желудка, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 11
- •1. Цитолитический синдром, виды и механизмы развития, основные показатели.
- •2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.
- •3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 12
- •1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.
- •1. Печеночные
- •2. Внепеченочные
- •2. Аритмии, развивающиеся при нарушении автоматизма, особенности патогенеза.
- •3. Основные виды нарушений диуреза, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 13
- •1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, виды, особенности патогенеза, компенсаторные и декомпенсаторные изменения.
- •2. Синдром портальной гипертензии, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Теории патогенеза язвенной болезни. Патогенез формирования язвенного дефекта слизистой желудка.
- •Билет 14
- •1. Холестатический синдром, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Механизмы развития и последствия нарушений клубочковой фильтрации, последствия.
- •Билет 15
- •1. Нарушения моторной и эвакуационной функций желудка, механизмы развития, последствия.
- •2. Пароксизмальная тахикардия, особенности механизмов развития, проявления. Методы купирования приступа пароксизмальной тахикардии.
- •3. Печеночная кома, виды и механизмы развития, последствия.
- •Билет 16
- •1. Гипертоническая болезнь, причины и механизмы развития.
- •2. Типы патологической желудочной секреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, виды и особенности патогенеза.
- •Билет 17
- •1. Патология перикарда, формы, этиология, патогенез.
- •02. Этиология
- •03. Патогенез
- •2. Недостаточность пищеварения: определение понятия, механизмы развития и последствия
- •3. Почечная гипертензия, виды, особенности механизмов развития
- •Билет 18
- •1. Основные теории патогенеза экстрасистолий.
- •2. Основные виды нарушений аппетита, патогенез, последствия.
- •3. Гломерулонефрит, понятие, основные виды.
- •Билет 19
- •1. Механизмы долговременной адаптации при перегрузках сердца.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений альвеолярной вентиляции.
- •3. Клиренс – понятие, методы оценки, значение.
- •Билет 20
- •1. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Роль гастроинтестинальных гормонов в деятельности системы пищеварения, последствия нарушений.
- •3. Протеинурия, виды, механизмы развития, клиническое значение.
- •Билет 21
- •1. Нарушение метаболических и электромеханических свойств миокарда при ишемии.
- •2. Причины и механизма развития перфузионной формы дыхательной недостаточности.
- •3. Нарушения разводящей и концентрирующей способностей почек, виды и механизмы развития, показатели.
- •Билет 22
- •1. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.
- •2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
- •3. Гипо- и гиперсаливация, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 23
- •1. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •2. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Уремия, механизмы развития и последствия.
- •1. Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда: виды и механизмы развития, особенности экг.
- •Синоатриальная блокада
- •Предсердно-желудочковые блокады
- •2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 25
- •1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
- •2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 26
- •1. Механизмы развития мерцательной аритмии.
- •2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух.
- •3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности.
- •Билет 27
- •1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия.
- •3. Синдром почечной недостаточности, патогенетические варианты, основные проявления.
- •Билет 28
- •1. Синдром дыхательных расстройств в раннем детском возрасте, особенности механизмов развития, последствия.
- •2. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных, патогенез, последствия.
- •3. Основные причины развития внутриутробной патологии.
- •Билет 29
- •1. Причины, механизмы развития и последствия основных видов внутриутробной патологии.
- •2. Особенности патогенеза нарушений пищеварения в детском возрасте.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, их виды и механизмы развития.
- •Билет 30 1. Компенсаторные и адаптационные механизмы системы мать-плацента-плод при гипоксии материнского организма.
- •2. Наследственные тубулопатии, особенности патогенеза.
- •3. Патогенез синусовой (дыхательной) аритмии у детей.
Синдром Криглера-Найяра - семейная желтуха , обусловленная неконъюгированной, негемолитической гипербилирубинемией. На молекулярном уровне генетический дефект синдрома Криглера-Найяра состоит в наличии мутаций гена UGT1A1, кодирующего фермент уридиндифосфатглюкуронилтрансферазу (УДФГТ) печени. Наиболее распространенной является мутация Gly71Arg. Она обнаруживается примерно у 20% населения Азиатского региона.
При синдроме I типа генетический дефект проявляется полным отсутствием УДФГТ, приводя к тяжелым проявлениям заболевания (неонатальной неконъюгированной гипербилирубинемии и билирубиновой энцефалопатии) и обусловливая смерть пациентов в течение первых 2 лет жизни.
При синдроме II типа мутации гена UGT1A1 способствуют снижению активности фермента УДФГТ печени, который участвует в процессах захвата неконъюгированного билирубина гепатоцитами и его конъюгации (превращении моноглюкуронида билирубина в диглюкоронид).
В результате нарушения процессов захвата и конъюгации билирубина возникает неконъюгированная гипербилирубинемия.
Синдром Дабина-Джонсона - наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в желчь.
Синдром Дабина-Джонсона имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Генетический дефект заключается в появлении мутации гена, детерминирующего протеин, который является канальцевым транспортером органических анионов (cMOAT). В результате гепатобилиарный транспорт билирубина и органических анионов нарушается.
В гепатоцитах печени накапливается темно-коричневый пигмент, содержащий меланиноподобный компонент, что связано с нарушением экскреции метаболитов эпинефрина (тирозина, триптофана, фенилаланина). Пигмент располагается в лизосомах гепатоцитов (как и липофусцин) преимущественно в центре долек. Печень приобретает темный цвет ("шоколадная печень").
Заболевание проявляется эпизодами желтухи , конъгированной гипербилирубинемией и билирубинурией.
Синдром Ротора - доброкачественная семейная хроническая конъюгированная гипербилирубинемия, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.
Заболевание манифестирует в детском возрасте и проявляется нерезко выраженной желтухой .
Патогенез связан не только с нарушением экскреции билирубина (как при синдроме Дабина-Джонсона), но и с нарушением его захвата синусоидальным полюсом гепатоцитов.
Билет 30 1. Компенсаторные и адаптационные механизмы системы мать-плацента-плод при гипоксии материнского организма.
В условиях гипоксии система мать- плод реагируют как единое целое, и в этой реакции изменениям состояния кислородного снабжения материнского организма принадлежит ведущая роль.
Вследствие того, что недостаток кислорода является ведущим фактором при всех видах гипоксии (циркуляторной, гипоксической, дыхательной, гемической, кроме гистотоксической), то компенсаторные реакции ФСМПП будут сходны.
Рассмотрим компенсаторные реакции при остром и хроническом снижении кислородной емкости крови, возникающие в ФСМПП.
Сюда относятся (со стороны матери):
гемодинамические реакции, обеспечивающие изменения скорости кровотока,
активация гемопоэтической функции костного мозга,
метаболические сдвиги в окислительных процессах, направленные на более экономное использование кислорода,
сдвиги кривой диссоциации гемоглобина.
К числу компенсаторно – приспособительных реакций при сердечно
сосудистых заболеваний матери относится:
полнокровие, пролиферация и увеличение ворсинок плаценты;
увеличение количества ацетилхолина и адреналина в крови;
снижение холинэстеразной активности сыворотки крови у больных с гипотонией;
активация окислительных ферментов в плаценте;
увеличение всех показателей системы внешнего дыхания.
Рассмотрим исполнительные механизмы функциональной системы кислородного снабжения, включающиеся у плода при гипоксии матери:
тахикардия;
учащение и увеличение амплитуды дыхательных движений;
повышение общей двигательной активности (способствует ускорению кровотока);
снижение тонуса и повышение растяжимости сосудов;
увеличение объема крови у плода за счет перехода крови из плаценты;
интенсификация процессов эритропоэза и синтеза гемоглобина;
активация гипофизарно-тиреоидной системы и гипофизарно-надпочечниковой системы;
ускорение созревания почек (для поддержания кислотно-щелочного состояния);
ускорение созревания ферментных систем, участвующих в окислительных реакциях.