Билет 26

1. Механизмы развития мерцательной аритмии.

Аритмиями (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Мерцание предсердий – нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 400 –500 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно предшествуют его пароксизмы. Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий.

Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность Длительно существующее мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме

Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях (миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки, при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа – Паркинсона – Уайта. Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами.

Развитию его способствует дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременного возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс.

Стойкое, а особенно пароксизмальное, мерцание предсердий независимо от частоты желудочкового ритма обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям в обоих кругах кровообращения. Это связано с пристеночными тромбами, которые легко образуются в растянутых несокращающихся предсердиях. Частицы этих тромбов могут отрываться при сохраняющейся аритмии, но чаще отрыв происходит при восстановлении предсердной систолы – спонтанном или в результате лечения. Тромбоэмболические осложнения особенно часты при мерцании предсердий у больных с митральным стенозом.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250 – 350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Термин «мерцательная аритмия» был предложен Г. Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий в виду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно – мерцание или трепетание. Развитие трепетания предсердий связано с патологической циркуляцией импульса по предсердиям.

Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается, лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностировать эту аритмию без ЭКГ невозможно.

На ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий.

Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко сократить желудочковый ритм, а физическая нагрузка – увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий.

Трепетание и мерцание желудочков – агональные, несовместимые с жизнью нарушения ритма, сопровождающиеся прекращением эффективного кровообращения.

Трепетание желудочков

Этот вид нарушения ритма желудочков очень близок к желудочковой форме параксизмальной тахикардии и может развиваться вслед за ней. При трепетании желудочков сердечный ритм практически отсутствует, так как, хотя желудочки и сокращаются, вследствие отсутствия диастолы наполнения их не происходит.

ЭКГ при трепетании желудочков сходна с таковой при желудочковой тахикардии, но ритм несколько чаще (180 – 250 ударов в минуту). Комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует. Трепетание, как правило, не проходит спонтанно, оно легко переходит в мерцание желудочков. Трепетание может переходить в мерцание постепенно, при этом волны трепетания в течение нескольких секунд или минут теряют свою регулярность.

Мерцание желудочков

При мерцании желудочков общей систолы желудочков не происходит, объем камер сердца не меняется. Мерцание желудочков очень сложно отличить от асистолии.

При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируют беспорядочные волны различной формы и величины с частотой 250 – 400 ударов в минуту. Обычно в первые минуты мерцание является крупноволновым, затем по мере нарастания гипоксии амплитуда волн снижается. Позднее наступает асистолия сердца: признаки электрической активности сердца исчезают, на ЭКГ регистрируют прямую линию.

Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца(кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др)., чаще остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, , а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения в клетках мозга и сердца наступают через 3 – 4 мин после прекращения кровообращения. У больного развивается шок, наступает картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Иногда этим нарушениям предшествуют желудочковая экстрасистолия III – IV классов, желудочковая тахикардия.

2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух.

Поскольку билирубин образуется при распаде гема, он забирается из крови печенью, в печени конъюгируется с глюкуроновой кислотой и в виде конъюгированного билирубина выделяется в желчь, а при заболеваниях печени появляется снова в крови в больших количествах, причем для возникновения гипербилирубинемии предлагается 5 основных механизмов:

1. Избыточная продукция билирубина;

2. Уменьшение поглощения билирубина печенью из крови;

3. Уменьшение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в печени;

4. Нарушение печеночной секреции конъюгированного билирубина в желчь;

5. Повышенное обратное выведение билирубина из гепатоцитов и/или желчных капилляров.

Нормальный уровень билирубина в плазме составляет 0,3-1,0 мг/дл (5-17 мкмоль/л) и у здоровых людей структурно он предстваляет собой неконъюгированный билирубин. Если уровень в плазме неконъюгированного билирубина составляет от 1 до 14 мг/дл (17-68 мкмоль/л), то причиной это является гемолиза и/или нарушений функций печени. Если уровень билирубина переходит уровень 4 мг/дл (68 мкмоль/л), то это является свидетельством нарушения функции печени, независимо от того, имеет ли место одновременно гемолиз или нет, поскольку максимально достижимая скорость образования билирубина (8-кратная норма) не может приводить к появлению более высокого уровня в плазме неконъюгированного билирубина чем 3,5-4,0 мг/дл (60-68 мкмоль/л). Хотя при остром гемолитическом кризе образование билирубина и, таким образом, уровень неконъюгированного билирубина в плазме превосходит значение 4 мг/дл (68 мкмоль/л) (например, при серповидноклеточной анемии или при пароксизмальной ночной гемоглобинурии).

Синдром Жильберта (юношеская перемежающаяся желтуха).

Этот синдром характеризуется легкой, хронически-перемежающейся доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией без билирубинурии и без признаков заболевания печени.

Болезнь передается по аутосомно-доминантному типу. В патогенезе заболевания играют роль:

1. Нарушение транспортной функции белков, доставляющих непрямой билирубин к гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов. К ним относятся глютатионтрансфераза, протеины Х и У.

2. Снижение функции глюкуронилтрансферазы.

3. Некоторое снижение экскреции прямого билирубина из гепатоцита.

Клинические варианты синдрома Жильбера:

1. Синдром Мейленграхта - гипербилирубинемия, возникающая в период полового созревания.

2. Синдром Калька - гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита.

Частота этого синдрома составляет 3-7%, причем, мужчины болеют чаще, чем женщины. Желтуха обнаруживается во время 2-го или 3-го десятилетия жизни. Только у 30%, возникает желтуха. Часто неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается только в связи с ограничениями питания, например, после операций. Гистология печени, за исключением накопления в гепатоцитах сходного с липофусцином пигмента, не обнаруживает каких-либо аномалий. Концентрации неконъюгированного билирубина в плазме, как правило, лежат ниже 6 мг/дл (103 мкмоль/л) и во многих случаях даже ниже 3 мг/дл (51 мкмоль/л), но нередко она подвергается ежедневным колебаниям. Для синдрома Жильбера характерен необъяснимый подъем неконъюгированного билирубина в 2-3 раза после длительного голодания в течении 48 часов.

Внутривенная инъекция никотиновой кислоты (50 мг), которая конкурирует за поглощение билирубина печенью и даже нарушает его глюкуронирование, приводит у больных с синдромом Жильбера к 2-3-х кратному повышению неконъюгированного билирубина в плазме. Функциональные тесты печени, включая уровень желчных кислот в сыворотке, обычно нормальны, за исключением легкого нарушения клиренса бромсульфамина и индоцианового зеленого. Причина повышения неконъюгированного билирубина в сыворотке при синдроме Жильбера состоит в дефекте печеночного поглощения билирубина, поскольку при таком синдроме отмечается понижение активности билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы.

Физиологическая желтуха новорожденных.

Почти у каждого новорожденного обнаруживается между 2-м и 5-м днем жизни физиологическую переходящую неконъюгированную гипербилирубинемию, поскольку у плода имеет место переход билирубина через плаценту, следовательно после рождения новорожденный должен сам освобождаться от билирубина посредством глюкуронирования. Так как билирубин-УДФ-глюкуронилтрансфераза только через несколько дней после рождения обнаруживает полную активность, то после рождения, обычно, билирубин нарастает до 5 мг/дл (85 мкмоль/л). Если у новорожденных одновременно наблюдается гемолиз, то это сопровождается повышенным накоплением неконъюгированного билирубина в базальных ганглиях мозга, и, таким образом, к ядерной желтухе.

Синдром Криглер-Наджера I типа (врожденная негемолитическая желтуха) характеризуется полным врожденным отсутствием билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы при еще нормальной функции печени, причем, также обсуждается вопрос об изменениях в эндоплазматическом ретикулума и, таким образом, об отсутствии активности имеющейся билирубин-УДф-глюкуронилтрансферазы. По этой причине у таких больных в печени не обнаруживается билирубинглюкуронид. По этой причине в желчь не секретируется билирубин и образуется бесцветная желчь. Неконъюгированный билирубин в сыворотке повышается до 18-50 мг/дл (310-850 мкмоль/л), так что, как правило, эти новорожденные, несмотря на фототерапию в течение 1-го года жизни умерают вследствие ядерной желтухи.

При синдроме Криглер-Наджара типа II, в отличие от типа I, не обнаруживается подное отсутствия активности билирубин-УДФ-глюкуронил-трансферазы, только некоторое ее уменьшение. Поэтому картина заболевания выражена не так тяжело; концентрации в сыворотке неконъюгированного билирубина лежат между 6 и 22 мг/дл (103-376 мкмоль/л), как правило, отсутствуют неврологические симптомы. При лечении барбитуратами вследствие индукции билирубин-УДФ-глюкуронилтрансфкразы может иметь место резкое падение неконъюгированного билирубина в плазме до значения 4 мг/дл (68 мкмоль/л).

3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности.

Нарушения вентиляции

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины.

Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания)

Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

‡ Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%).

§ Основные причины.

- Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.

- Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

- Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

- Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).

- Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

Рестриктивный тип.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Причины

1- Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины.

Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

2- Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:

¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).

¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.

¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

¤ Фиброзе плевры.

¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

§ Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

- Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

- Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

- Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

- Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико‑химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

- Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

- Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

- Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

- Причины: стресс‑реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо‑ и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

- Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортико‑спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно‑мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

Билет 27

1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи.

Фибрилляция (или трепетание) желудочков – это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. При отсутствии экстренных мероприятий в течение 3 – 5 минут может наступить смерть.

Фибрилляция желудочков возникает при различных ССЗ , особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Патогенез

Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Принципы экстренной помощи: При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма.

Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ. Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, новокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж).

2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия.

Пристеночное пищеварение начинается при контакте пищевых веществ с поверхностью кишечного эпителия в порах щеточной каймы.

  Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.

Послествия: