Билет 1

1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости.

Непроходимость кишок – это заболевание, характеризующееся нарушением прохождения содержимого кишок вследствие обтурации, сдавления или нарушения их функций.

Кишечную непроходимость классифицируют следующим образом: I. Механическая. А) Обтурационная. Развивается вследствмие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, клубком гельминтов; Б) Странгуляционная. Является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах, узлообразование). Особенностью этого вида непроходимости является сдавление сосудов брыжейки, что нарушает питание стенки кишки вплоть до некроза. II.Динамическая. А) Спастическая. Обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок; Б) Паралитическая. Развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок.

Проявления кишечной непроходимости:

I. Болевой синдром. Развивается вследствие спазма гладких мышц, некроза стенки кишки, ее растяжения. В результате длительной интенсивной боли могут появляться признаки болевого шока (падение АД, расстройства внешнего дыхания), обусловленные запредельным торможением сосудодвигательного и дыхательного центров после их перевозбуждения.

II. Обезвоживание. В условиях кишечной непроходимости происходит накопление большого количества жидкости в кишках выше места препятствия. Причиной этого являются: а) Увеличение секреции пищеваретельных желез в ответ на растяжение стенки кишки. Б) Переход жидкости из кровеносных сосудов в кишки (транссудация) вследствие застоя крови и увеличения проходимости стенки сосудов. В) Нарушение процессов всасывания воды.

Накопление жидкости в кишках приводит к увеличению внутрикишечного давления, что обуславливает раздражение большого количества рецепторов и возникновение рвоты. Чем выше препятствие в кишках, тем интенсивнее рвота и тем более выражено обезвоживание.

III. Нарушение оборота пищеварительных ферментов. Увеличение внутрикишечного давления, приводит к забрасыванию содержимого кишок (в том числе и пищеварительных соков, энтерокиназы в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная активация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока.

IV. Нарушения кислотно-основного состояния. Если при неукратимой рвоте теряются в большей мере хлориды – развивается негазовый алкалоз, если гидрокарбонаты – негазовый ацидоз.

V. Кишечная аутоинтоксикация. Особенно выражена при низкой кишечной непроходимости. Проявляется признаками недостаточности печени.

VI. Острый перитонит. Обусловлен микробами, которые проникают через некротизированную стенку кишки в полость брюшины. Перитонит является фактором, вызывающим и усиливающим боль и болевой шок, а также вызывая рефлекторную ровту способствует развитию обезвожевания, нарушений кислотно-основного состояния и расстройств системной гемодинамики.

VII. Расстройства общего кровообращения и микроциркуляции. Нарушения системной гемодинамики (падение АД, уменьшение минутного объема сердца, уменьшение общего периферического сопротивления) являются проявлениями болевого и панкреатического шока, а также обезвоживание. Сгущение крови (гемоконцентрация) приводит к расстройствам микроциркуляции.

VIII. Гипоксия. Обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания.

IX. Нарушения функций жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга). Вызваны развитием гипоксии и интоксикации..