3. Одышка: виды, особенности механизмов развития.

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об инспираторной или экспираторной одышке соответственно.

Билет 2

1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.

По Ф. Меерсону выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.

Гипертрофия сердца у спортсменов («адаптированное» сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличивается функциональные резервы сердца.

Компенсаторная гипертрофия сердца («переадаптированное» сердце). Является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: а) гипертрофия от повреждения (характерна для атеросклеротических поражений, миокардиопатии), б) гипертрофию от перегрузок (пороки сердца, артериальная гипертензия).

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями: 1) Патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно. 2) Компенсаторная гипертрофия является несбалансированной. 3) При компенсаторной гипертрофии со временем развивается недостаточность сердца.

Атрофия миокарда («деадаптированное» сердце). Характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию является концепция Меерсона:. Согласно этой концепции главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования. ПФ увеличивается в двух случаях: а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при увеличение функциональной нагрузке на клетки, б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для различных повреждений клеток.

Увеличение ПФ вызывает появление в клетках веществ-регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез иРНК, кодирующую функционально важные белки клетки, что ведет к увеличению массы миокарда, его гипертрофии.

Основные стадии компенсаторной гипертрофии:

1. Аварийная стадия. Развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинин-фосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышается нагрузка на единицу мышечной массы, интенсивность функционирования структур (ИФС) резко возрастает, происходит быстрое увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличина на 100-120% и более не возрастает, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и компенсирует их в течении длительного времени.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца и недостаточности кровообращения.

Предпосылки развития декомпенсации:

1. Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каждого мышечного волокна, что споровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность – пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит обмен с внеклеточной жидкостью – поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений создаются условия ля ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно центральных отделов.

2. Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуждения и споряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов.

3. При гипертрофии увеличение объема клетки проиходит в большей степени, чем объема ядра. Способность ядра высокодифференцированной клетки к делению резко ограничена. При этом увеличиваются только линейные размеры ядер за счет увеличения ячисла хромосом, что сопровождается некоторым увеличением содержания ДНК. А так как роль ядра заключается в обеспечении белкового синтеза, то относительной уменьшение ядра приводит к нарушению синтеза белков и пластического обеспечения клетки.

4. В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточно энергетического обеспечения и компенсации функции сердца, однако в дальнейшем, по мере усугубления процесса, масса митохондрий начинает отставать. Митохондрии работают с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность окислительного фосфорилирования.

5. Увеличение массы мышечных волокон не сопровождается адекватным расширением капиллярной сети. Крупные венечные артерии также не обладают нужным приспособительным ростом. Таким образом ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного сердца.

6. При развитии гипертрофии вовлекается нервный аппарат. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и жкстракардиальных нервных элементов. Однако рост нервных окончаний отстает от увеличения массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток, нарушается регуляторное обеспечение.