отражает степень тяжести поражения печени

2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.

Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Этиология первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

Патогенез

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда.

На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Если острая ишемия устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. Зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с момента возникновения ишемии.

Зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

ЭКГ

1При ишемии: Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T (расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину)

2При повреждении миокарда: Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения.

Варианты:

3НЕКРОЗ: гибель миокарда - характеризуется изменением комплекса QRS (прежде всего увеличением или появлением патологического зубца Q)

3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.

Нарушения реабсорбции

Причины - Тубулопатии - это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев.

Проксимальные тубулопатии

Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). При отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Почечная глюкозурия. Экскреция глюкозы с мочой происходит в том случае, если количество профильтровавшейся в клубочках глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием наследственной природы или одним из симптомов других тубулопатий, например синдрома де Тони-Дебре-Фанкони. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормально или понижено.

Почечная гипераминоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Дистальные тубулопатии.

К ним относится почечный водный диабет, который чаще является наследственным рецессивным, сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия (до 30 л/сутки), сопровождающаяся полидипсией.

Нарушения секреции

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.

Билет 12

1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.

Печеночно-клеточная недостаточность - нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

По течению:

Острая печеночная недостаточность - это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими - цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

Причины

1. Печеночные

расстройства кровообращения;

дистрофии;

паразитарные поражения;

гепатиты;

циррозы;

холестаз;

опухоли;

наследуемая патология печени

2. Внепеченочные

гипо- и дисвитаминозы;

нарушения кровообращения;

гипоксия;

ХПН;

эндокринопатия

Печеночная энцефалопатия

Клинические синдромы:

синдром нарушенного питания

синдром лихорадки (некроз гепатоцитов, интоксикация)

синдром желтухи

синдром нарушенной гемодинамики (Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления)

специфический печеночный запах (нарушение деметилирования)

синдром геморрагического диатеза (нарушение синтеза факторов свертываемостикрови)

Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – симптомокомплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной недостаточности и портосистемном шунтировании.

Основные патогенетические факторы печеночной энцефалопатии:

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптанов и др.).

2. Появление в крови ложных нейромедиаторов, которые конкурируют с нормальными медиаторама головного мозга и приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии.

3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

4. Электролитные нарушения (гипокалиемия).

5. Гипогликемия.

6. Развитие ДВС-синдрома.

7. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей особенно головного мозга!