2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды.

Недостаточность внешнего дыхания – это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный газовый состав крови.

Классификация:

1. По клиническому течению: острая и хроническая.

А. Острая развивается на протяжении нескольких дней, часов или минут (асфиксия).

Б. Хроническая развивается на протяжении длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема, и др.)

II. По выраженности клинических признаков: компенсированная и декомпенсированная. А. При компенсированной газовый состав крови не изменен.

Б. При декомпенсированной нарушен газовый гомеостаз

III. По патогенезу: вентиляционная и паренхиматозная.

Вентиляционная недостаточность дыхания возникает вследствии нарушений обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких. Для этого вида дыхательной недостаточности характерно: 1) уменьшение рО2 в артериальной крови (гипоксемия), 2) увеличение рСО2 в артериальной крови (гиперкапния), 3) газовый ацидоз.

Причины вентиляционной недостаочности: I. Внелегочные.

А) Нарушение функции дыхательного центра. Может быть следствием прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторного влияния (на рецепторы). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах периодического и терминального дыхания.

Б) Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень зависит от локализации повреждения.

В) Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. При повреждении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи нервного импульса (миастения, ботулизм, стобняк), при нарушении функции самих мышц (миозит, дистрофия).

Г) Нарушение подвижности и/или целостности грудной клетки (и плевральной полости).

II. Легочные.

А) Нарушения проходимости воздухоносных путей (бронхиты, бронхиальная астма, злокачественные опухоли).

Б) Нарушение эластических свойств легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз).

В) Уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония, отек легких, ателектаз, пневмоторакс).

Выделяют следующие патогенетические варианты вентиляционной недостаточности дыхания: 1) дисрегуляторная (нарушение центральной регуляции дыхания), 2) реструктивная, 3) обструктивная

3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.

Почечнокаменная болезнь обусловлена образованием конкрементов в паренхиме почек и в лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В выраженной форме почечнокаменная болезнь характеризуется приступами почечной колики, причиной которых является острая задержка мочи, вызванная механической закупоркой и спазмом лоханки и мочеточника.

В этиологии почечнокаменной болезни имеют значение следующие факторы:

1. Качественный состав воды и пищи, режим питья и питания. От этих факторов зависит рН мочи, величина диуреза, концентрация в моче камнеобразующих солей.

2. Инфекции мочевых путей. Они способствуют сдвигу реакции мочи в щелочную сторону вследствие уролитического действия некоторых бактерий и осаждения кристаллов фосфатов, снижению поверхностного натяжения между мочой и слизистой оболочнкой мочевых органов в местах ее повреждения, образаванию в поврежденных местах фибрина, клеточного детрита, сгустков крови, которые могут служить кристаллизационными центрами.

3. Жаркий и сухой климат, работа в горячих цехах. Такие условия вызывают значительную потерю организмом жидкости и повышение вследствие этого плотности мочи. Это способствует более частому возникновению почечнокаменной болезни в определенных географических регионах и у лиц соответсвующих профессий.

4. Эндокринные заболевания (например, первичный гиперпаратиреоз).

5. Болезни обмена веществ (цистиноз, оксалоз, гиперкальциурия, гиперглицинемия и др.)

6. Наследственно обусловленные канальцевые синдромы, характеризующиеся нарушением реабсорбции аминокислот (цистина, глицина и др.)

Наличие двух составных частей в структуре камней – органической и неорганической – было положено соответственно в основу кристаллизационной и коллоидной теории их образования.

Согласно первой, образование камней всецело подчиняется принципам кристаллизации, а образование органической матрицы (на ее долю приходится 2-3% сухой массы) является дополнительным процессом.

В противоположность этому в коллоидной теории первоначальным процессом при образовании камней считается формирование органической матрица, а кристаллизация на ней мочевых солей рассматривается как вторичный процесс.

Так или иначе для наступления кристаллизации требуется понижение стабильности камнеобразующих солей в моче. Повышение их концентрации необходимо только на начальных этапах кристаллизации. Дальнейшее осуществление этого процесса может происходить и при нормальной концентрации солей. В этом случае доминирующую роль в патогенезе почечнокаменной болезни приобретают факторы, снижающие растворимость солей. К их числу можно отнести:

1. Снижение в моче содержание солюбилизаторов – мочевины, креатинина, гиппуровой кислоты, ксантина, хлорида натрия, цитратов, магния, в норме поддерживающих растворенное состояние камнеобразующих солей и препятствующих их осаждению.

2. Снижению в моче содержания веществ, угнетающих кристаллизацию (неорганический пирофосфат, ионы цинка, марганца, кобальта и др.)

3. Снижение в моче уровня комплексообразователей, в частности ионов магния и цитратов, в норме связывающих соответственно около 30-40% оксалатов и более 50% ионизированного кальция с образованием растворимых комплексных соединений.

4. Появление в моче мукопротеидов, ПВК, сульфаниламидов, продуктов коллагена, эластина, создающих условия для быстрой кристаллизации солей в насыщенном растворе.